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目的：研究999参附注射液对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用，并探讨其作用机制，为其临床合理应用提供理论依据。 方法：采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型，将32只健康新西兰大白兔随机平均分成A、B、C、D四组。A组为假手术组，手术仅以7—0号丝线在冠脉左前降支下缝过，不予以结扎，耳缘静脉微泵持续注射生理盐水40ML。B组为单纯缺血再灌注组，于耳缘静脉微泵持续注射生理盐水40ML，然后以7—0号丝线冠状动脉左前降支下缝过，并用“鞋带样”活结结扎冠状动脉左前降支。C组和D组分别为参附注射液小剂量和大剂量治疗组，耳缘静脉注入不同剂量的参附注射液，其余条件同B组。实验全程采用LMS-2B型二导生理仪记录和监测缺血和再灌注期间的心脏血流动力学指标(HR、LVSP、LVEDP、±dp／dtmax)的变化，心电图监测心律失常的发生情况，同时检测血浆心肌酶谱(CPK、LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的含量的变化；并以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围：透射电镜观察心肌组织的超微结构的改变；原位缺口末端标记法(TUNEL)、透射电镜观测缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡；免疫组织化学技术和Western印迹分析(Western blot)法检测凋亡相关蛋白表达的情况。 结果：经过45分钟的缺血期和120分钟的再灌注期后，实验结果显示，HR的变化无显著意义；与单纯缺血再灌注组(B组)相比，参附注射液治疗组(C、D组)在缺血后期(缺血40分钟时)LVSP、LVEDP恢复率和±dp／dtmax恢复率有所改善，但无统计学意义(P＞0.05)；再灌注后，随着再灌注时间的延长(再灌注30分钟、60分钟和120分钟)，参附注射液治疗组(C、D组)LVSP、LVEDP恢复率和±dp／dtmax恢复率明显改善，差异有显著性(P＜0.01～0.05)，C组与D组的差异无显著意义(P＞0.05)；与单纯缺血再灌注组(B组)相比较，参附治疗组(C、D组)的心律失常的发生率明显降低，心肌酶谱(CPK、LDH)的释放量明显较少(P＜0.01)，超氧化物参附注射液对兔缺血再灌注心肌保护作用的实验研究中文提要歧化酶(SOD)活力增强和丙二醛(MDA)的含量降低(P<0.01)，再灌注结束(再灌注120分钟)时心肌梗死范围明显减少(P<0.01)，心肌的超微结构损害明显减轻。实验结果同时显示，缺血再灌注可以诱导心肌细胞凋亡;与假手术组(A组)相比，单纯缺血再灌注组(B组)Caspase一3蛋白表达水平升高(P<0.01)、Bel一2蛋白表达水平升高(P< 0.05);而参附注射液治疗组(C组)Bd忍蛋白的表达明显升高(P<0.05)，伴随Caspase一3蛋白的表达水平的下调(P<0.01)。 结论:(1)参附注射液对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。可以促进缺血再灌注心肌收缩和舒张功能的恢复，降低再灌注心律失常的发生率，缩小心肌梗死范围，减轻心肌组织的超微结构损伤性改变。其机制可能与参附注射液具有抗氧自由基，纠正细胞内离子平衡紊乱，增强心肌功能等作用有关。(2)心肌缺血再灌注可以诱导心肌细胞凋亡，参附注射液可以抑制心肌细胞凋亡的发生，伴随CasPase一3蛋白表达水平的下降和Bcl一2蛋白表达水平升高，提示参附注射液可以促进Bd一2蛋白的表达，抑制Caspase一3蛋白的活性，从而抑制缺血再灌注诱导的肌细胞凋亡。