基于SjTGR蛋白酶活性的抗血吸虫抑制剂研究

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血吸虫病(schistosomiasis)是一种由裂体吸虫寄生引起的严重危害人类生命健康的传染性疾病。目前血吸虫病的控制主要依靠化疗药物吡喹酮(praziquantel)进行大范围、阶段性的群体治疗。由于吡喹酮长期反复的大量使用,可能导致血吸虫抗药虫株的出现,因此研究有效的新型抗血吸虫病化疗药物具有重要的意义。研究表明,日本血吸虫硫氧还蛋白谷胱甘肽还原酶(Thioredoxin glutathione reductase from schistosoma japonicum,SjTGR)是日本血吸虫抗氧化通路中的关键蛋白酶。抑制SjTGR蛋白酶活性或其基因的表达将导致血吸虫的死亡,该蛋白酶是日本血吸虫氧化还原平衡通路中合适的药物靶标蛋白。本研究制备了具有全部生物活性结合FAD配体的日本血吸虫SjTGR硒代蛋白,在表征其生物活性的基础上,重点研究了噁二唑二氧及吡喹酮衍生物对其活性的抑制作用,筛选出其中对SjTGR具有良好抑制效果的化合物;同时,这些化合物的体外抗日本血吸虫成虫及尾蚴的效果也得到了验证。具体内容包括:(1)日本血吸虫SjTGR硒代蛋白的制备及酶动力学分析。用浓度为0.6mM的诱导剂IPTG在24℃下振荡培养获得FAD配体结合的可溶性目标蛋白,分别以5-联硫代-双-2-硝基苯甲酸(DTNB),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)等为底物,在25℃下用紫外分光光度计对SjTGR的硫氧还蛋白还原酶活性(TrxR)、谷胱甘肽还原酶活性(GR)进行分析检测。结果显示日本血吸虫SjTGR具有TrxR和GR活性,为7.06±0.23 umolmin-1mg-1和1.832±0.02umolmin-1mg-1。不同的酶底物得到的Km值分别为31.4±3.31?M(底物NADPH),454±5.47?M(底物DTNB),51.2±4.23?M(底物GSSG)。(2)日本血吸虫SjTGR蛋白酶活性抑制剂的筛选。通过药物对SjTGR活性的抑制效果实验,检测抑制剂药物对SjTGR蛋白酶活性抑制的半抑制常数(IC50值),判断该抑制剂与SjTGR作用的反应类型。结果表明,噁二唑二氧、吡喹酮硝酸酯、溴代吡喹酮、卡氮芥等11种药物对TrxR活性均有抑制,其中噁二唑2的抑制效果最为明显,IC50值为0.907 nM;溴代吡喹酮、卡氯芥等4种药物对GR活性具有抑制作用。TrxR活性抑制实验中,卡氯芥对其为非竞争性抑制,其余药物均为竞争性抑制;GR活性抑制实验中,四种药物对其均为非竞争性抑制。(3)抑制剂药物抗日本血吸虫成虫及尾蚴活性研究。将日本血吸虫成虫置于RPMI1640培养基内培养30-60 min,加入不同浓度药物,分别于6、12、18、36、72 h观察虫体死亡情况。结果显示,吡喹酮硝酸酯类药物具有杀灭血吸虫成虫效果,随着烷基链的增长药效逐渐减弱,含有吸电子基团时,噁二唑2具有较好的杀虫效果。
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