实验采用足底电击作为单一应激源进行急性应激动物模型的建立,电击电压36V,每次持续30s,每10s进行一次应激,共30次;采用7种应激方式(包括冷水刺激、束缚+热刺激、睡眠剥夺、禁食、禁水、束缚、高台,每天随机选择1种,持续21天)建立慢性不可预知应激动物模型,研究急、慢性应激作用下小鼠自发行为和空间学习记忆能力以及脑内bFGF的变化。通过旷场实验对小鼠进行行为学观察;通过Morris水迷宫试验检测小鼠的空间学习记忆能力;以HE染色、免疫组织化学方法检验小鼠脑内各脑区的神经元形态结构和bFGF的表达。　　研究结果如下:　　1.应激组小鼠接受急性应激后,和对照组小鼠相比,其爬行格数、粪便颗粒数以及直立次数均有显著的提高,中央格停留时间有明显的减少,修饰次数没有明显变化;应激组小鼠接受慢性应激后,与对照组小鼠相比,其爬行格数和直立次数均表现为明显减少,中央格停留时间有明显提高,修饰次数有所减少但并不突出,粪便颗粒数显著增加。　　2.应激组小鼠接受急性应激后,在定位航行实验中,与对照组小鼠相比,其逃避潜伏期显著缩短,特别是在空间搜索实验中,应激组小鼠位于目标象限游泳时间明显提高;应激组小鼠接受慢性应激后,与对照组小鼠相比,其逃避潜伏期有明显提高,在空间搜索实验中,尤其发现应激组小鼠在目标象限游泳时间明显减少。　　3.应激组小鼠接受急性应激后,与对照组小鼠相比,其神经元形态结构无显著变化;慢性应激后,与对照组小鼠相比,应激组小鼠海马和前脑皮层的神经元数目明显减少,细胞发生萎缩变形,表现出受到的不同程度的损伤。　　4.应激组小鼠接受急性应激后,与对照组小鼠相比,其海马和前脑皮层bFGF阳性细胞数显著提高,平均目标灰度值显著减少;应激组小鼠接受慢性应激后,与对照组小鼠相比,其海马和前脑皮层bFGF阳性细胞数显著降低,平均目标灰度值显著提高。　　研究结论如下:　　1.急性应激导致小鼠的旷场行为活动增强;慢性应激导致小鼠的旷场行为活动降低。　　2.急性应激导致小鼠的空间学习记忆功能显著提高;慢性应激导致小鼠的空间学习记忆功能损伤。　　3.急性应激后小鼠神经元形态结构无变化;慢性应激后小鼠海马和前脑皮层神经元形态结构出现明显形态学变化。　　4.急性应激后小鼠海马和前脑皮层中bFGF的表达明显上调;慢性应激后小鼠海马和前脑皮层bFGF的表达明显下调。　　研究表明,小鼠接受急、慢性应激后导致其自发行为和空间学习记忆功能的变化与bFGF在海马和前脑皮层表达变化密切相关。