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目的：microRNA-34c（miR-34c）存在于真核细胞中，由23个核苷酸组成的、保守的、非编码的RNA。其通过与靶mRNA非完全互补结合，导致mRNA的降解或蛋白质翻译的抑制，从而在后转录水平调节基因的表达。本实验选择p53+/+的A549细胞和p53-/-的H1299细胞，用转染的方法建立miR-34c在细胞内的上调表达模型，进行60Coγ射线照射，探究miR-34c是否对这两种细胞具有放射增敏效应，并初步探讨其作用机制。方法：（1）在Genbank确认miR-34c序列，从公司订购其成熟序列，利用LipofectamineTM2000转染试剂盒将miR-34c导入至细胞内。设照射组和非照射组。每组设不同转染浓度。（2）采用60Coγ射线4Gy照射转染不同miR-34c浓度的A549和H1299细胞。（3）MTT比色法测定各处理组细胞生长抑制率。（4）流式细胞术分析各组细胞的周期变化。（5）藻红B染色法测定细胞凋亡率。（6）western blot检测各组P53，Bcl-2蛋白表达。结果：（1）转染miR-34c浓度为15-100nmol/L，12,24,36h使肺腺癌细胞A549和H1299阻滞在G1期，并且其生长抑制率和细胞凋亡率均提高。（2）A549和H1299细胞经转染miR-34c和4Gy照射处理后，两种细胞的生长抑制率和凋亡率较单纯辐照组的明显提高，说明miR-34c提高了其放射敏感性。且p53+/+的A549细胞与相同处理因素的p53-/-的H1299相比，其细胞生长抑制率和凋亡率都明显高于后者。（3）western blot证实，A549和H1299细胞在照射和转染miR-34c联合处理组中，Bcl-2表达量随转染miR-34c浓度的提高而下调。P53在各个A549细胞处理组中有表达，且表达量随转染浓度的提高而增加，而在H1299细胞中检测不到P53蛋白。结论：（1）miR-34c对A549和H1299细胞有放射增敏效应。（2）转染miR-34c和60Coγ射线照射联合处理下两种细胞均出现G1期阻滞。（3）转染miR-34c和60Coγ射线照射联合处理下的两种细胞中Bcl-2的表达量随转染浓度的提高而降低，从而间接促进细胞凋亡。（4）A549细胞中P53与miR-34c形成正反馈调节关系，放大二者生物学效应，而H1299细胞中检测不到P53表达，从而无此放大效应。故相同条件下，A549细胞的凋亡率和生长抑制率都较H1299高。