【摘 要】
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目的:证明AMD3100通过动员内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells,EPCs）修复川崎病（Kawasaki disease,KD）小鼠模型血管损伤及作用机制,为川崎病冠状动脉内皮细胞损伤治疗提供新的思路和选择方案。研究方法:将实验小鼠随机分为3组（各组n=6）:空白对照组（NC组）、实验对照组（KD组）、实验组（KD+AMD3100组）。通过腹腔注射干酪乳杆菌细胞
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目的:证明AMD3100通过动员内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells,EPCs）修复川崎病（Kawasaki disease,KD）小鼠模型血管损伤及作用机制,为川崎病冠状动脉内皮细胞损伤治疗提供新的思路和选择方案。研究方法:将实验小鼠随机分为3组（各组n=6）:空白对照组（NC组）、实验对照组（KD组）、实验组（KD+AMD3100组）。通过腹腔注射干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）建立了KD小鼠模型。建模第2天开始给予AMD3100组小鼠腹腔注射AMD3100（5mg/kg）,KD组给予等体积生理盐水,每天1次,总给药14次。给药14天后对实验小鼠实施安乐死,采集心脏组织和血液样本进行以下项目检测:1.对取样组织标本（心肌组织、冠状动脉、主动脉）进行HE染色观察组织结构变化及其周围的炎症细胞的浸润情况;并对冠状动脉标本进行Masson染色,观察血管胶原纤维组织暴露及破坏情况;2.取各组小鼠血管组织及心肌组织进行CD45及CD68染色,对心肌炎及血管炎症进行评分;并对各组小鼠心脏组织进行CD31染色,观察各组小鼠心脏组织中内皮细胞分布情况;3.通过ELISA法测定各组小鼠血清及心脏组织中TNF-α和IL-1β水平,并测定各组小鼠血清NO水平;4.通过Western-Blot技术测量各组小鼠心肌组织中SDF-1α、CXCR4、VEGF、VEGFR及e NOS表达水平。结果:1.与空白对照组相比,KD组小鼠主动脉周围可见较多炎症细胞浸润,主动脉内壁欠光滑,内皮细胞损伤较明显,冠状动脉周围及心脏组织可见大量炎症细胞浸润;而KD+AMD3100组可有效减轻内皮细胞损伤、减少炎症细胞浸润。2.与空白对照组相比,KD组小鼠模型组中冠状动脉周围胶原暴露明显,给予AMD3100治疗后,其冠状动脉周围胶原暴露情况明显减轻。3.与空白对照组相比,KD组心肌组织及血管炎症评分明显升高,经过AMD3100治疗,KD+AMD3100组相关评分明显减低,且具有统计学意义（P＜0.01）;4.KD组相较于空白对照组,心肌组织中可见CD31染色的内皮细胞数量明显减少,而KD+AMD3100组中内皮细胞数量明显增加;5.与空白对照组相比,KD组小鼠血清及心肌组织中IL-1β与TNF-α的表达均显著升高（P＜0.01）,KD+AMD3100组血清及心肌组织中的TNF-α和IL-1β显著降低（P＜0.01）;与空白组相比,KD组血清中NO显著升高,而经过AMD3100组治疗的小鼠血清中的NO相较于KD组显著降低。6.与空白对照组相比,KD组的SDF-1α、CXCR4、VEGFR和VEGF表达明显下降,e NOS表达明显升高,给予AMD3100治疗后,SDF-1α、CXCR4、VEGFR和VEGF表达明显升高,e NOS表达明显减低,且以上检测结果均具有统计学意义（P＜0.01）。结论:AMD3100可通过动员EPCs有效减轻KD小鼠模型血管及心肌组织的炎症损伤,提示这可能是一种有效的治疗川崎病所致血管损伤的方法。
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