目的MEK/ERK信号通路与射线的关系已被广泛研究。本课题探讨MEK特异性抑制剂U0126对两株不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460的放射增敏作用，并探寻克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法。方法不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460作为实验细胞。克隆形成实验、流式细胞术、蛋白免疫印迹杂交实验、γ-H2AX焦点形成实验、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色等分别检测单次照射和分次照射时抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用及可能机制。结果单独使用U0126抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导G1期细胞阻滞。U0126联合X-射线照射时仅在H1299细胞中观察到放射增敏效应，其增敏机制可能与DNA损伤修复延迟、衰老增强有关。分次照射时，在H1299细胞和H460细胞均可观察到细胞增殖抑制和衰老增强。细胞周期同步化和U0126联合分次照射是有效的克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法。结论细胞周期同步化和U0126联合分次照射是有效的克服不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞的放射增敏方法。U0126可能作为未来肿瘤治疗的放射增敏剂。