【背景】乙醛脱氢酶2（aldehyde dehydrogenase 2,aldh2）与器官损伤密切相关。长期滥用氯胺酮会导致膀胱粘膜损伤引起下尿路症状,其主要原因是直接毒性作用引起的膀胱上皮氧化应激。【目的】为了探究aldh2基因表达对氯胺酮诱导的小鼠膀胱炎症及纤维化的影响。【方法】首先将8周龄ICR雄性野生型（WT）小鼠共20只随机分为生理盐水组和氯胺酮（50 mg/kg）组,分别诱导4周和8周。取出各组小鼠膀胱,运用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）法检测各组WT小鼠aldh2mRNA的表达情况。随后再选取ICR雄性aldh2基因敲除型（KO）与WT小鼠各20只随机分为生理盐水对照组和氯胺酮诱导组（50 mg/kg）。在4周和8周时,收集膀胱组织并用于测量氧化应激指标,炎症水平和纤维化程度,以探索aldh2基因对膀胱功能的保护作用。并记录下各组小鼠尿动力学评分和一般指标评价。【结果】qPCR显示经氯胺酮处理后的WT小鼠膀胱aldh2 mRNA的相对表达量（1.84±0.24）显著高于生理盐水组（1.02±0.15）（P<0.01）。进一步在氯胺酮诱导组的比较中发现,KO小鼠较WT小鼠体重增加缓慢（P<0.01）,排尿评率增加（P<0.05）。并且KO小鼠氧化应激产物丙二醛（MDA）水平升高,超氧化物歧化酶（SOD）与还原型谷胱甘肽（GSH）降低（P<0.05）;KO小鼠的炎症细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）及6（IL-6）的表达也显著增加（P<0.05）;病理组织提示KO小鼠膀胱黏膜屏障消失、炎症细胞浸润、黏膜下层和肌层纤维化增加;蛋白质应迹结果（Western blot）以及qPCR分析也进一步提示KO小鼠的炎症蛋白NF-κB、COX-2和i NOS的表达量较WT小鼠均明显增加（P<0.01）,并且纤维化蛋白α-SMA、TGF-β和Fibronectin的表达量也均明显升高（P0.05）。【结论】aldh2基因可在氯胺酮相关性膀胱炎（KIC）的发生发展中发挥一定的抗炎抗纤维化的保护作用。