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目的:研究乙肝合并肝癌肝组织中C-myc蛋白与HBx蛋白的表达及其相关性,及乙肝合并肝癌发生过程中不同阶段肝组织C-myc蛋白、HBx蛋白表达与血清HBeAg状态的关系,以探讨乙肝合并肝癌发生发展的分子机制。方法:应用免疫组织化学方法检测正常肝组织、慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化、乙肝并癌周肝硬化和乙肝合并肝癌共72例标本中的C-myc蛋白和HBx蛋白的表达情况,用半定量积分法进行结果判断;用酶联免疫吸附试验法检测HBV血清抗原抗体标志物,用统计学方法对结果进行分析。结果:C-myc蛋白的阳性信号主要位于胞核,C-myc蛋白的表达以乙肝并癌周肝硬化组最强,其次为乙肝合并肝癌组,乙肝并癌周肝硬化组与乙肝合并肝癌组的差异有统计学意义(P＜0.05),两组与乙肝肝硬化组、慢性乙型肝炎组、正常肝组织组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);C-myc蛋白在乙肝合并肝癌组的表达与肝癌分化程度呈正相关(r=0.583,P＜0.05)。HBx蛋白阳性信号主要位于胞核,HBx蛋白的表达以慢性乙型肝炎组表达最强,其次是乙肝合并肝癌组,慢性乙型肝炎组与乙肝合并肝癌组的差异有统计学意义(P＜0.05),两组与乙肝肝硬化组、乙肝并癌周肝硬化组及正常肝组织组之间的差异有统计学意义(P＜0.05)。HBx蛋白在乙肝合并肝癌组中的表达与肝癌分化程度无相关关系(P＞0.05)。乙肝合并肝癌组中C-myc蛋白的表达强度和HBx蛋白的表达强度呈正相关(r=0.738,P＜0.05)。结论:1.C-myc基因与乙肝合并肝癌的发生、发展有一定的相关性,C-myc基因产物过量表达,可能是乙肝合并肝癌启动阶段的改变。乙肝合并肝癌的分化程度与HBx蛋白的表达强度无相关关系。2.HBx可以促进C-myc的表达,可能是HBx致肝癌的机制之一。