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植物为了应对外界病原菌的侵染,进化出两个层次的免疫反应。一个是由植物特异性地识别病原菌表面的PAMPs而激活的PTI反应。PAMPs是病菌结构组成相对保守的部分,例如细菌的鞭毛蛋白flagella,伸长因子EF-TU等。植物细胞表面的模式识别受体负责识别这些PAMPs来激活下游的抗病反应,包括胼胝体的沉积、活性氧的迸发等。这些反应阻止了病原菌的扩散并抑制它们的生长。另一个是植物特异性识别病原菌分泌到宿主细胞内的效应因子(Effector)而激活的ETI反应。宿主细胞内的R蛋白能够特异性的识别效应因子,激活较PTI更为强烈的免疫反应。PTI和ETI反应不是相互独立的两个过程,它们之间存在着交叉联系。我们发现了拟南芥中能够与效应因子AvrB互作的未知蛋白AIP4。AIP4定位在细胞核中,但在有Avr B存在的情况下,AIP4蛋白能够发生亚细胞定位的变化,出现部分定位到细胞膜上的现象。我们将AIP4分成N1、N2和C1三个部分。AIP4的碳端C1部分能够在没有AvrB的情况下定位到细胞膜上,并且C1与AvrB和寄主免疫蛋白RIN4都有强烈的互作。进一步研究发现,AIP4的过表达植株对病原菌Pst DC3000(hrcC)有更强的抗性,在受到侵染后胼胝体积累更多,活性氧的迸发也更强烈。同时,突变体aip4表现出相反的表型。由此说明,AIP4正调控植物的PTI反应。我们推测,AIP4参与到AvrB对PTI的抑制过程中。AvrB进入宿主细胞以后,结合了新合成的AIP4蛋白或是诱使AIP4蛋白出核运输,致使细胞核内的AIP4蛋白含量降低,从而抑制了PTI反应。在AIP4蛋白的中间部分是一个SANT结构域。AIP4的N1和C1部分不含有SANT结构域,它们能够与AvrB互作,且这种互作关系较全长的AIP4与AvrB之间的更强。而含有SANT结构域的N2部分则不能与AvrB互作。由此我们推测,SANT结构域干扰了AIP4蛋白与AvrB的互作。AIP4蛋白的发现一定程度上解释了AvrB和RIN4抑制PTI的作用机制,进一步证明了植物PTI和ETI这两层免疫反应不是平行独立的,它们之间的有物质和信号上的交流。同时,AIP4作为核蛋白,能够在有效应因子出现的情况下发生定位的改变,是一种独特的现象,具有重要的研究价值。