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目的:1.建立大鼠糖尿病及糖尿病性白内障动物模型,并探讨大鼠糖尿病性白内障的发生机制。2.观察糖尿病性白内障形成过程中晶状体混浊变化和相关生物化学改变。3.探讨马齿苋水煎剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病性白内障的作用及其机制。方法:造模前随机挑选出10只健康大鼠作为正常对照组(A组),然后将链脲佐菌素(STZ,Sigma公司)诱导糖尿病大鼠随机分为4组:马齿苋水煎剂高剂量治疗组(B组,1.662g/ml),马齿苋水煎剂中剂量治疗组(C组,0.831g/ml)、马齿苋水煎剂低剂量治疗组(D组,0.415g/ml)和糖尿病模型组(E组)。每日灌药1次,每2周监测血糖,每周测体重并观察晶体变化,并记录。造模后第9周,分别测定晶状体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、可溶性蛋白质(WSP)的含量。结果:1.实验过程中,正常大鼠晶状体始终保持透明。STZ注射后第3wk,糖尿病大鼠晶状体开始发生混浊,第3wk至第6wk呈缓慢进展,而6wk后呈快速进展。糖尿病大鼠晶状体混浊程度明显重于正常大鼠,马齿苋水煎剂明显延缓了糖尿病大鼠的晶状体混浊。在STZ注射后第3w-第6w末,高、中剂量组大鼠晶状体混浊程度轻于模型组晶状体混浊程度(P<0.05);高、中剂量组大鼠晶状体混浊程度轻于小剂量组晶状体混浊程度(P<0.05);在STZ注射后各时间点高剂量组和中剂量组大鼠晶状混浊程度混浊进展相当(P>0.05)。2.生化指标检测结果: STZ注射后第9wk,以正常对照组大鼠为标准,模型组与正常对照组相比,MDA明显升高(P<0.05),SOD活性和可溶性蛋白含量明显降低(P<0.05);治疗组各组可明显降低MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。其中,高剂量组降低DM大鼠晶状体MDA含量,提高SOD活性的作用优于中低剂量组(P<0.05)。中低剂量组对DM大鼠晶体的影响比较无显著差异(P>0.05)。结论:1. STZ诱导的大鼠糖尿病及糖尿病性白内障模型可用于糖尿病性白内障的研究;2. STZ诱导的DM大鼠晶状体内SOD抗氧化酶的活性下降,氧化产物MDA的含量上升;同时可溶性蛋白减少,说明糖尿病性白内障的发病机制与氧化损伤有关。3.马齿苋水煎剂能抑制糖尿病性白内障早期发生和发展,其机制可能与其能提高大鼠晶状体内SOD抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA的产生,减轻晶体氧化损伤程度有关。