【摘 要】
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目的:骨质疏松症的发病与成骨细胞的凋亡密切相关,ERK5和XIAP均在成骨细胞的凋亡过程中发挥了关键作用,但目前有关于ERK5和XIAP相互作用的机制还不清楚,两者相互影响在成骨细胞凋亡中的具体作用也未见报道。本研究拟对成骨细胞内ERK5与XIAP之间的相互调控机制进行研究,以期为成骨细胞凋亡相关的骨质疏松症的治疗提供理论基础和新的思路。方法:（1）使用相关关键词于2020年12月31日,检索了2
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目的:骨质疏松症的发病与成骨细胞的凋亡密切相关,ERK5和XIAP均在成骨细胞的凋亡过程中发挥了关键作用,但目前有关于ERK5和XIAP相互作用的机制还不清楚,两者相互影响在成骨细胞凋亡中的具体作用也未见报道。本研究拟对成骨细胞内ERK5与XIAP之间的相互调控机制进行研究,以期为成骨细胞凋亡相关的骨质疏松症的治疗提供理论基础和新的思路。方法:（1）使用相关关键词于2020年12月31日,检索了2001年至2020年在Web of Science核心合集（Wo S）以及CNKI中发表的与MAPK家族在成骨细胞内相关的论文和综述。使用文献计量学软件VOSviewer（1.6.13）分析了文献信息,以探究研究趋势和热点;（2）用EGF或XMD8-92分别对成骨细胞内的ERK5信号通路进行激活或抑制的干预,使用Real-time PCR技术检测XIAP的m RNA表达情况;使用免疫荧光方法观察p-ERK5/XIAP的表达情况;使用Western blotting方法检测p-ERK5/ERK5/XIAP的蛋白表达量。将Embelin（XIAP的特异性抑制剂）作为XIAP干预措施,对成骨细胞进行干预后,通过CCK-8方法检测MC3T3-E1的细胞活性;使用Western blotting方法检测不同浓度药物作用下XIAP的蛋白表达量,配合CCK-8实验得出Embelin在成骨细胞内的适宜药物作用浓度;使用Western blotting检测Embelin的最适药物浓度作用下p-ERK5/ERK5/XIAP的蛋白表达量。结果:（1）我们共获取1819篇研究,其中WOS数据库1535篇,CNKI数据库284篇。在该领域中最多产的国家是中国（495种出版物）,占所有出版物的32%,最多产的机构是岐阜大学（102种出版物）。Kozawa Osamu和Tokuda Haruhiko有更多出版物和被引频次,可能对该方面研究贡献较大。同时,阐明了MAPKs在成骨细胞内的主要的研究热点为成骨细胞分化、增殖等;（2）通过活化ERK5信号通路,可以促进XIAP的表达,而当抑制ERK5磷酸化后,XIAP的表达下调。Embelin在成骨细胞内对于XIAP的抑制效果呈现剂量依赖性,药物浓度越高抑制效果越明显。通过使用40μM/L的最适药物浓度抑制XIAP后,可以促进ERK5的活化。结论:（1）MAPKs在成骨细胞内的研究主要集中在成骨细胞分化、增殖等方面,MAPKs与成骨细胞凋亡的相关研究目前还较少,需要更加深入的研究;（2）在成骨细胞内,ERK5与XIAP之间不仅存在有负调控机制,还存在有正反馈及负反馈的调控机制。
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