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目的:探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(HC)通过抑制STAT3信号通路,对两种乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的影响及其相关机制。方法:以人类乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7为研究对象,分DMSO对照组,姜黄素处理组和联氨基姜黄素处理组。MTT法进行细胞存活实验,计算药物半抑制浓度(IC50);克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,FCM检测细胞周期变化和细胞凋亡;划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室测定细胞侵袭能力,Western blot检测细胞STAT3下游蛋白表达水平。结果: MTT实验结果显示,姜黄素和HC对乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度分别为26.9μM和3.37μM,MCF-7为21.22μM和2.56μM;克隆形成实验结果,5μM的姜黄素处理两种乳腺癌细胞后,克隆形成均减少了50%,而同样浓度的HC处理后,则减少了95%;FCM检测结果显示,使用姜黄素和HC后,两种乳腺癌细胞均停滞在G1期,且HC作用更强(P<0.05);和对照组相比,两种药物都有诱导乳腺癌细胞凋亡的能力,且HC诱导细胞凋亡能力强于姜黄素(P<0.05);划痕试验和Transwell小室分析,均显示HC能更有效地减少两种乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05);Western blot检测结果显示,姜黄素、HC能抑制p-STAT3的表达,并下调其下游与乳腺癌细胞生长、凋亡、侵袭转移的相关分子蛋白表达水平,如Cyclin D1, C-myc, Mcl-1, Survivin, Bcl-2, Bcl-xl, MMP2, MMP9, VEGF等。结论:姜黄素、HC均能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制与降低p-STAT3的表达,下调下游与乳腺癌细胞生长、凋亡、侵袭转移的相关分子蛋白表达水平相关。与姜黄素相比,HC是一种更为高效的药物,具有良好的应用前景。