【摘 要】
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肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺内的重要结构细胞,它作为肺泡干细胞能增殖分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞,在肺损伤后肺泡上皮的修复与更新过程中有重要意义。 目的:本实验的目的是用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制急性肺损伤时的肺泡Ⅱ型上皮细胞体外损伤模型,在独立环境下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞在增殖和分泌功能方面的损伤情况。同时应用已在临床证明能辅助治疗和预防感染性急性肺损伤的龙芩草喷雾剂进行干预,
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肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺内的重要结构细胞,它作为肺泡干细胞能增殖分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞,在肺损伤后肺泡上皮的修复与更新过程中有重要意义。 目的:本实验的目的是用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制急性肺损伤时的肺泡Ⅱ型上皮细胞体外损伤模型,在独立环境下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞在增殖和分泌功能方面的损伤情况。同时应用已在临床证明能辅助治疗和预防感染性急性肺损伤的龙芩草喷雾剂进行干预,探讨
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目的 探讨不同剂量葛根素预处理对垂体后叶素(pituitrin,Pit)诱导的大鼠心肌缺血及损害的保护作用。方法 30只约200g左右的雄性SD大鼠随机分为5组。其中N为空白对照组，C为缺血对照组，分别腹腔注射1ml/d的生理盐水；P1、P2、P3为实验组，分别腹腔注射稀释成1ml的葛根素50g/kg·d、250g/kg·d和500g/kg·d。第五次给药2小时后，C、P1、P2、P3组的大鼠按2
目的：关节软骨缺损是骨关节外科常遇到的问题，常由创伤和各种疾病引起（如骨性关节炎、骨软骨炎、骨坏死等）引起。关节软骨损伤后自身修复能力有限。大的关节软骨缺损常由纤维软骨而不是正常的透明软骨修复。纤维软骨在生物化学和组织结构上与透明软骨不同，常因无力承担长时间的关节内各种机械应力而退变。目前，关于促进关节软骨缺损的修复、提高修复质量方面的研究颇多。但临床上尚无一种方法能高质量的修复关节软骨缺损并达到
目的：在观察甲基莲心碱（neferine，Nef）的血脑屏障通透性，确立Nef剂量与脑、心脏和肾脏组织间Nef浓度关系的基础上，探讨P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）对Nef中枢转运的调节作用。方法：① 建立Nef 的HPLC方法，测定小鼠静脉注射Nef后不同时间点脑组织中Nef的浓度，比较不同剂量Nef静脉注射给药后的小鼠脑内Nef浓度与注射剂量及心脏和肾脏中Nef浓度间的关
目的：确定三黄抗纤方对实验性肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法：以皮下注射四氯化碳（CCL4）诱导大鼠肝损伤，形成肝纤维化动物模型。以三黄抗纤方大、中、小剂量分组（以下分别简称大、中、小剂量组）进行灌胃治疗。另设正常对照组（以下简称正常组），模型对照组（以下简称模型组）及干扰素对照组（以下简称干扰素组）。治疗结束后通过肝组织病理学观察，透明质酸（HA）、肝羟脯氨酸（Hyp）以及血清谷丙转氨酶（ALT
目的： 探讨中药复方SMⅠ对几种类型小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的作用机制，从更广泛的动物实验基础验证中药复方SMⅠ的临床应用前景。 方法： (1)用东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型，用跳台法观察SMⅠ对记忆障碍动物学习记忆能力的影响。同时测定东莨菪碱记忆获得障碍小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶的活性。(2)用D-半乳糖腹腔注射62天和三氯化
自古以来，家蚕被公认为滋补食疗珍品，《本草纲目》中有家蚕体治疗糖尿病的记载。分析家蚕体治疗糖尿病的药理因素，主要有两方面，一是家蚕体富含黄酮类化合物，可促进胰岛素B细胞分泌胰岛素，降低血糖和血清胆固醇，改善糖耐量，对抗肾上腺素的升血糖作用，从而产生降低血糖作用，同时还能够抑制醛糖还原酶，从而达到治疗糖尿病及其并发症的作用；二是家蚕体含有1-脱氧野尻霉素，竞争性地与存在于小肠上部纤微毛膜表面的α-糖
背景及目的 糖尿病心肌病是糖尿病常见的慢性并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一。它是有别于冠心病，高血压性心脏病之外的一种独立的疾病，由于其病因复杂，又有独特的病理生理改变，故临床及基础研究有一定的困难，其确切的发病机理目前尚未完全阐明，也未有确实有效的防治方法。心脏间隙连接通道(Gap Junction，GJ)是心肌细胞间的一种特殊的连接通道，其主要功能是完成心肌细胞间的电化学信息
背景：男性精子数量和质量近半个世纪以来有明显下降趋势，其中很大一部分原因已被证实与环境污染加剧有关，随着环境污染问题的研究深入，越来越多的因素被证实是通过诱导生精细胞凋亡来发挥其生殖毒性。阻止、延缓或减弱污染对人类生育能力的损害，促进生精细胞凋亡后正常生精过程的恢复已经成为急需研究解决的重大课题。生精细胞的凋亡途径的研究已从死亡受体途径转移至线粒体功能的研究上。生精细胞凋亡的研究伴随着细胞凋亡机制
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肝纤维化是机体对于慢性肝损伤的一种修复性应答,也是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,在多种细胞及细胞因子参与下,引起细胞外基质(extracelluarmatrix, ECM)的合成与降解失衡,导致 ECM 过度沉积被普遍认为是肝纤维化发生的主要机制. 现已证实,肝星形细胞 (hepatic stellate cell, HSC)是肝脏产生 ECM 的主要细胞,HSC 的激活是肝纤维化发生的中