HER2阳性乳腺癌病势凶猛，易于复发转移，预后较差，具有明显“痰毒凝滞”的特性。三物白散原本用于峻下逐水，治疗寒实结胸，现代研究证明其在多种层面对人恶性肿瘤具有抑制作用，在祛痰逐饮的同时使得毒邪有退路，理论上契合对痰毒互结的乳腺癌的治疗需求。细胞周期检查点通路是真核细胞内抑制异常细胞增殖的关卡，其主要作用是接受DNA损伤信号，并将其传导至效应器，阻滞异常细胞周期运行，等待后期DNA修复，若失败则通过一系列机制诱导凋亡。这一机制在防止恶性肿瘤生成和发展上起到重要作用。而在HER2阳性乳腺癌细胞中，HER2/AKT1通路异常活化，会进显著抑制周期检查点通路的功能，使癌细胞免于细胞周期阻滞，大量增殖，促进恶性肿瘤的进一步发展甚至复发转移。因此，此条交叉通路非常值得研究。　　本课题通过MTT、流式细胞检测技术，Western blot，realtime-PCR的试验方法，从体外细胞实验研究三物白散对HER2阳性乳腺癌细胞SKBR3的抑制作用，并将HER2-AKT1通路与细胞周期检查点通路CHKl/CHK2-CDC25A-CDK2作为具体研究对象，探讨三物白散对SKBR3细胞周期阻滞作用的内在机制。同时选用了HER2阴性的人乳腺癌细胞MCF-7用于对照。　　研究结果显示，三物白散中高浓度可以明显抑制HER2阳性乳腺癌细胞SKBR3增殖，呈时间和浓度相关。内在机制或许与诱导细胞于G1/S和G2/M期阻滞，以及早期凋亡有关。通过进一步研究发现，其引起细胞周期阻滞的机制一为直接抑制HER2蛋白表达，从而抑制AKT1蛋白活性，解除其对细胞周期检查点通路具有正相调节作用的CHKl/CHK2的抑制作用。后继可见CDC25A蛋白表达减少，CDK2蛋白活性降低等一系列提高细胞周期检查点功能的改变。二为直接抑制原癌基因CDC25A在mRNA水平的表达，同时也可见其蛋白水平的降低。而对HER2阴性的MCF7细胞，三物白散抑制作用较低，高浓度药物作用48小时可见G2/M周期阻滞，然而随后并没有出现促进细胞早期凋亡的作用，对周期检查点蛋白活性影响也较少。　　因此，本课题通过体外实验证明了三物白散对HER2阳性乳腺癌细胞具有明确的抑制增殖，诱导凋亡，阻滞周期的作用，其内在机制与影响细胞周期检查点相关;从三物白散祛痰逐饮的角度看，HER2阳性乳腺癌具有一定的痰饮特性。可用于指导临床，也可用于进一步开发新型药物。