背景:长期酗酒会造成肝脏一系列的疾病,包括一开始肝脏中脂肪空泡异常增多,到后来的炎症级联反应,通常情况下肝脏脂肪变性伴随着炎症反应。如果不采取有效措施来缓解肝脏炎症,肝脏部位的疾病会进一步恶化。除了性别、年龄、种族因素影响酒精性肝病的发病外,乙醇以及乙醇的代谢物乙醛对肝细胞的直接毒性、乙醇代谢过程中产生过度蓄积的氧自由基对生物大分子的结构和功能的破坏、肠道微生物代谢物及肠源性脂多糖激活肝脏的先天性免疫反应。目前肠源性脂多糖激活肝脏的先天性免疫反应越发引起学者的关注。除了戒酒、给与营养支持、糖皮质激素治疗外,临床上对与酒精性肝病并没有好的治疗策略。因而寻找治疗酒精性肝病的药物是必要的。益母草属于唇形科植物,一直以来被用来治疗妇科疾病。益母草碱是益母草中具备多种生理效应的生物碱类。实验证实益母草碱（LE）具备抗炎、抗氧化作用,能够缓解小鼠非酒精性脂肪肝中脂肪的异常堆积。目的:本实验通过体内外实验来探究益母草碱对酒精性脂肪肝炎的抗炎活性及其部分机制研究。方法:本次研究中采用NIAAA模型建立小鼠酒精性脂肪肝炎模型。实验分组:正常对照组;正常+LE（120mg/kg）组;酒精组;40mg/kg LE组、80mg/kg LE组、120mg/kg LE组、水飞蓟素组,采取灌胃给药的方式。在体外实验中,采用脂多糖引诱RAW264.7细胞建立起体外炎症模型。实验分组:正常组、正常+LE（160μM）组、模型（脂多糖）组、模型+LE（40μM）组、模型+LE（80μM）组、模型+LE（160μM）组。苏木精-伊红染色与油红染色分析小鼠肝脏组织病变,分析各组小鼠血清的中肝功能指标的含量及肝脏中氧化应激指标的含量,用ELISA法分析小鼠肝脏促炎因子的水平变化,用蛋白质免疫印迹法与实时荧光定量PCR分析小鼠肝脏与巨噬细胞中相关指标的变化,免疫荧光与免疫组化分析细胞与肝脏中相关蛋白的表达水平。用Tunel染色与蛋白免疫印迹法分析小鼠肝细胞凋亡情况与凋亡蛋白表达情况。结果:（1）益母草碱可以减少模型组小鼠肝脏脂滴聚集以及炎性细胞浸润,减少酒精肝病小鼠血清中的ALT、AST的水平甘油三脂及肝脏中MDA的含量,提高了肝脏中SOD与GSH的含量。（2）ELISA、免疫印迹、q PCR、Tunel染色结果表明益母草碱能够减少酒精刺激小鼠肝脏中和脂多糖刺激巨噬细胞中的炎症因子水平,能够减少酒精引诱肝细胞的凋亡。（3）免疫印迹、免疫组化与免疫荧光结果表现出益母草碱能够减少小鼠肝脏与巨噬细胞中TLR4的表达与NF-κB P65的磷酸化。结论:（1）益母草碱通过减少肝细胞的凋亡与氧化应激来缓解酒精性脂肪肝炎;（2）益母草碱可能经过TLR4/NF-κB信号通路来缓解酒精性脂肪肝炎。