背景:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)严重威胁糖尿病患者健康,亦是全球范围终末期肾病的首要病因。DN发病机制复杂,且尚未完全阐明,肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肾间质纤维化发生发展的核心环节;诸多证据表明miRNAs通过调控肾小管上皮细胞-间充质转化参与DN发病机制。目的:探讨miR-30b/SNAIL调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK-2)EMT的可能机制,为DN间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路。方法:通过生物信息学方法预测调控SNAIL的候选miRNAs;在DN动物模型肾组织中通过qRT-PCR验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK-2细胞为对象,分四组:对照组(D-葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(D-葡萄糖30mmol/L)、mimic组(D-葡萄糖30 mmol/L+候选miRNA mimic)、随机序列组(D-葡萄糖30mmol/L+scramble siRNA);转染72h后,采用qRT-PCR检测该miRNA、SNAIL及EMT相关基因mRNA表达情况;Western Blot方法检测SNAIL及EMT相关蛋白表达水平;免疫荧光方法检测各组α-SMA水平。结果:调控SNAIL候选miRNAs:miR-30b-5p、miR-25-3p、miR-199a-5p、miR-128-3p、miR-22-3p、miR-27-3p,其中miR-30b-5p与Snail显著负相关,R~2=0.77549;高糖诱导HK-2细胞miR-30b-5p表达下调,SNAIL表达上调,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达下调,间充质细胞标志蛋白α-SMA、Vimentin表达上调;过表达miR-30b-5p可抑制HK-2细胞SNAIL表达,同时上调E-cadherin表达,降低Vimentin、α-SMA表达。结论:miR-30b/SNAIL参与调控高糖引起的肾小管上皮细胞EMT,过表达miR-30b-5p能够保护高糖引起HK-2细胞EMT。