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目的:尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)是迄今所知作用最强的缩血管活性物质,与胰岛素抵抗密切相关。代谢综合征是目前影响人类健康及生活质量的主要慢性疾病之一。运动作为能够有效改善代谢综合征的重要手段,其作用机制尚未完全阐明。本研究通过检测不同运动时间对胰岛素抵抗大鼠心肌、主动脉、骨骼肌组织中尾加压素Ⅱ及其受体的影响,为代谢综合征正科学运动处方的制定提供一定理论基础。方法:采用高脂饲料喂养方法建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机将正常大鼠分为安静正常对照组(N0),正常+游泳1小时组(N1);正常+游泳2小时组(N2);正常+游泳力竭组(N3);每组10只。高脂膳食致胰岛素抵抗组大鼠随机分为四组:高脂膳食安静组(G0);高脂膳食+游泳1小时组(G1);高脂膳食+游泳2小时组(G2);高脂膳食+游泳力竭组(G3)每组15只。采用全自动生化分析仪测试血脂、血糖;放射免疫法测试胰岛素、血浆尾加压素Ⅱ;免疫组织化学半定量法测试心肌、主动脉、骨骼肌尾加压素Ⅱ及其受体含量;实时荧光定量PCR法测定各种组织中尾加压素Ⅱ及其受体mRNA表达。结果:高脂膳食组大鼠血脂、空腹血糖、胰岛素均明显升高而胰岛素敏感指数下降。长时间游泳运动能够降低正常大鼠和胰岛素抵抗大鼠血浆UⅡ水平,一次性力竭游泳运动能够提高血浆UⅡ水平。长时间游泳运动能够降低正常大鼠心肌、主动脉、骨骼肌UⅡ及GPR14含量,但是它对UⅡmRNA及GPR14mRNA无显著性影响。长时间游泳运动能够降低胰岛素抵抗大鼠心肌、主动脉、骨骼肌UⅡ及GPR14含量,而且对各个组织局部UⅡmRNA及GPR14mRNA产生显著影响。在正常大鼠和胰岛素抵抗大鼠,一次性力竭运动都能够升高血浆中UⅡ水平,而且各组织UⅡ和其受体的含量均有升高趋势。结论:本高脂饲料配方建立胰岛素抵抗大鼠模型是可行的。运动可以通过影响血浆中UⅡ来参与机体调节。有氧运动通过UⅡ及GPR14参与对正常及胰岛素抵抗大鼠局部组织的调节可能主要发生在翻译水平或者蛋白质的结构改变环节而不是在转录水平。UⅡ和GPR14在心肌、主动脉、骨骼肌分布变化的同步性提示UⅡ主要通过与其受体GPR14结合,在局部通过自分泌或者旁分泌途径发挥作用。UⅡ也参与运动应激中的某些调节。