【摘 要】
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目的micro RNA-30e-5p(mir-30e-5p)是一种在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调的肿瘤抑制基因。泛素特异性蛋白酶22(USP22)在NSCLC中是上调的而且可以通过SIRT/JAK/STAT3通路促进NSC
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目的micro RNA-30e-5p(mir-30e-5p)是一种在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调的肿瘤抑制基因。泛素特异性蛋白酶22(USP22)在NSCLC中是上调的而且可以通过SIRT/JAK/STAT3通路促进NSCLC的发生发展。本研究是为了探讨在NSCLC中mir-30e-5p是否通过UPS22来抑制肿瘤生长的。材料与方法采用实时PCR和免疫印迹测量mir-30e-5p、USP22、p53、SIRT1、STAT3、p STAT3在NSCLC和癌旁组织中的表达。mir-30e-5p在非小细胞肺癌中通过mir-30e-5p类似物呈现表达上调的效应,通过mir-30e-5p抑制剂的使用来下调表达。采用荧光素酶报告基因检测来确定mir-30e-5p在USP22基因结合位点。MTT法检测体外培养的NSCLC细胞生长,并用异种移植法检测体内肿瘤生长。流式细胞仪检测非小细胞肺癌细胞周期阻滞和凋亡。结果荧光定量PCR以及western blotting结果显示非小细胞肺癌组织中mir-30e-5p与USP22表达呈负相关。荧光素酶报告基因检测结果显示mir-30e-5p通过结合在3?UTR特异序列负调控USP22表达。mir-30e-5p表达上调明显抑制体内肿瘤的生长以及诱导体外非小细胞肺癌细胞周期阻滞和凋亡。USP22基因敲除的抗肿瘤效应被mir-30e-5p抑制所阻止。此外,mir-30e-5p可减少SIRT1蛋白表达并使p53以及磷酸化STAT3的增多。结论本研究结果表明:1、mir-30e-5p通过SIRT1/JAK/STAT3信号通路来下调USP22从而抑制NSCLC的发生发展。2、mir-30e-5p可作为治疗非小细胞肺癌患者的潜在治疗靶点。
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