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目的:探讨LINC00052影响肝癌SMMC7721细胞侵袭转移的机制。方法:首先,通过一种能够随机插入并整合到细胞染色体中的捕获载体pU21质粒捕获、G418抗生素筛选成功转染pU21质粒的稳定细胞系、通过Transwell侵袭实验和细胞划痕实验筛选出与原始SMMC7721细胞株细胞侵袭和迁移能力发生变化的单克隆细胞株,通过5’RACE实验、分子生物学等方法确定被获载体pU21质粒捕获的基因;其次,构建该基因的过表达质粒和合成其干扰RNA检测该基因在肿瘤细胞侵袭、迁移、增殖等方面的功能。通过生物学分析寻找该基因发挥生物功能的靶基因,并用real-time PCR和Western blot实验筛选靶基因,采用Transwell侵袭实验、细胞划痕实验MTS实验及克隆形成实验研究靶基因在肿瘤细胞侵袭、迁移、增殖方面的功能;然后,通过碱基互补分析、虫荧光素酶活性等实验方法探讨该基因调节器靶基因的机制;最后,将捕获基因的过表达稳定细胞系和干扰稳定细胞系分别注入BALB/c裸鼠皮下或肝脏构建体外移植瘤模型和转移模型,通过免疫组织化学实验检测该基因是否在体内能影响肿瘤发生发展。结果:通过5’RACE、分子生物学等方法证明在A554细胞系中,被捕获载体pU21质粒捕获的基因为LINC00052(long inter-genic non-protein coding RNA 52)。用LINC00052的过表达质粒和合成的干扰RNA转染到肝癌SMMC7721细胞中,通过划痕实验和侵袭实验发现,LINC00052能够影响肝癌细胞的侵袭转移能力。通过染色体上基因间的位置关系,发现了LINC00052影响肝癌SMMC7721细胞侵袭转移的一个靶基因NTRK3(neurotrophic tyrosine kinase,receptor,type3)。LINC00052可以通过miR-128和miR-485-3p间接调节NTRK3的表达,进而影响肝癌SMMC7721细胞侵袭转移。体内实验表明,过表达LINC00052能够抑制移植瘤的生长及癌细胞的转移,而干扰LINC00052的表达后能够促进移植瘤的生长及癌细胞的转移,这与体外实验所取得的结果一致。结论:LINC00052可以通过调节miR-128和miR-485-3p的表达,miR-128和miR-485-3p直接影响NTRK3的表达,从而影响肝癌SMMC7721细胞侵袭转移。