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MicroRNA155 (miR155)在肿瘤发生发展、心血管疾病、免疫细胞分化和发育等病理和生理过程中均发挥着重要作用。miR155缺陷小鼠的研究发现,miR155可促进包括T17、Thl、巨噬细胞等炎症细胞分化和增值,从而促进炎症反应和自身免疫性疾病的发生。近来研究发现,miR155可能通过靶向TAB2和c-Fos等基因,促进了树突状细胞(Dendritic cell, DC)分化和成熟,并诱导T细胞增殖和活化。上述研究结果提示,miR155缺陷小鼠中T细胞异常增殖,部分主要原因有可能是miR155通过对DC细胞功能的影响,导致T细胞的定向分化和增殖,而miR155对树突状细胞分化和成熟中的作用和分子机制仍不完全清楚。本研究中,根据前期对人单核细胞来源树突状细胞(Monocytes-derived DC, Mo-DC)分化成熟过程中基因和miRNA表达组学的分析发现,miR155与转录因子MafB的表达密切相关。同时软件预测分析也提示MafB可能是miR155的靶基因。以往的研究显示,MafB在髓系前体细胞向巨噬细胞和树突状细胞的分化中起着重要作用,烧伤患者中也发现MafB表达增加可能是导致巨噬细胞增加而树突状细胞缺失的主要原因。上述研究强烈提示,miR155与MafB可能存在调控关系,并在造血前体细胞向树突状细胞和巨噬细胞的定向分化发育及其功能中起到命运决定的调控作用。本研究通过对miR155缺陷小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)以及小鼠树突状细胞系DC2.4的研究,验证了miR155和MafB在树突状细胞成熟过程中呈现相反的表达变化,分别利用合成的miR155 RNA(mimics RNA)和MafB基因3’末端报告基因确认了miR155靶向MafB及其作用位点。另外,在树突状细胞中敲低MafB,可增强包括CD40、CD80、CD83、CD86和MHC Ⅱ等共刺激因子的表达。上述研究结果发现和证实了MafB是miR155的一个新的靶基因,miR155通过抑制MafB的表达来促进树突状细胞成熟的。