【摘 要】
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目的:观察独活干预Aβ1-40蛋白所诱发的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠血清中的免疫炎性反应因子及大鼠记忆功能变化,为中医治疗阿尔茨海默病提供理论依据。材料与方法:选用鼠龄在
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目的:观察独活干预Aβ1-40蛋白所诱发的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠血清中的免疫炎性反应因子及大鼠记忆功能变化,为中医治疗阿尔茨海默病提供理论依据。材料与方法:选用鼠龄在15周的健康Wistar大鼠36只,随机分为独活组、模型组、西药组、假手术组四组。采用向大鼠大脑海马区注射β-淀粉样蛋白1-40复制老年性痴呆(AD)模型,建立模型7天后,开始药物干预28天,检测下列两项指标。(1)应用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间,来观察模型大鼠空间学习记忆能力的变化;(2)采用ELISA法检测血清中IL-6和IL-18含量的变化,观察大鼠的炎性反应。结果:1.Morris水迷宫实验显示:大鼠定位航行试验,造模前后进行比较,独活组、西药组、模型组寻找隐匿平台的定位航行时间(逃避潜伏期)显著延长;药物干预后独活组、西药组与模型组比较,逃避潜伏期显著缩短。2.ELISA法检测结果显示:通过药物干预后,独活组、西药组与模型组比较,IL-6、IL-18含量显著减少。结论:1.独活对Aβ1-40蛋白所诱发的AD模型大鼠血清中IL-6、IL-18有抑制作用。2.独活对Aβ1-40蛋白所诱发的AD模型大鼠记忆功能有改善作用。3.独活可能是通过降低血清中IL-6、IL-18来改善AD大鼠的记忆功能。
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