研究表明，帕金森病(Parkinsons Disease，PD)的发病机制与线粒体缺陷特别是线粒体呼吸链复合物Ⅰ(complex Ⅰ)活性降低及氧化应激密切相关。为研究complex Ⅰ被抑制后神经元的病理变化及其损伤的可能机制，本文使用鱼藤酮作用于人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y细胞)，在证实不影响细胞形态及活性的前提下，以低剂量(3nmol/L)造成模拟PD特点的细胞complex Ⅰ功能降低。在此基础上，从线粒体能量代谢，细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)生成，线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential，MMP)的改变等方面比较complex Ⅰ功能降低所导致的线粒体缺陷细胞与正常细胞之间的差异。并观察不同细胞对H2O2引起氧化应激易感性的变化。结果表明：(1)鱼藤酮能够剂量依赖性地改变细胞形态，减少胞内ATP生成，降低线粒体膜电位，增加胞内ROS生成。其中较低剂量的鱼藤酮处理对细胞形态，ATP生成等方面影响不明显，而胞内ROS的生成明显增多。提示complex Ⅰ轻度抑制时，线粒体功能缺陷。(2)轻度complex Ⅰ抑制时，细胞对氧化应激的损伤阈值已下降，说明此时细胞对氧化应激的敏感性已升高，更易遭受氧化损伤。 氧化损伤是细胞抗氧化系统功能与氧化应激失衡的结果。在检测到鱼藤酮处理后ROS增高的同时，也通过RT—PCR及Western blot法检测了细胞内重要的抗氧化蛋白硫氧还蛋白(thioredoxin，Trx)在complex Ⅰ抑制及后续氧化应激中的变化。结果表明，低浓度鱼藤酮处理对Trx的表达影响不明显，但给予H2O2刺激，Trx的表达明显下降，且这种降低呈H2O2浓度，作用时间依赖性。提示Trx在线粒体缺陷情况下在对抗外源性氧化应激、保护细胞中发挥更重要的作用。