背景：5-羟色胺是一种在生物体内以神经递质的形式存在的一元胺，5-羟色胺可以从行为和内分泌两方面减小生物对外环境或生物自身生理变化的反应，调控生物体的情绪变化、体温等等。5-羟色胺缺乏会引起一系列的生理机能紊乱，比如抑郁、饮食紊乱以及Ⅱ型糖尿病。在无脊椎动物和脊椎动物的研究中都表明，5-羟色胺合成于一系列神经元中，这些神经元有多样化的突触功能和突触连接。在感觉信号的刺激下，5-羟色胺信号放大，达到抑制突触易化和行为感受性的目的。一直存在的问题就是：5-羟色胺相关信号如何参与了感觉信号的整合过程。 目的：5-羟色胺能神经系统在生物体的生理活动调节中发挥着重要的作用，本研究以秀丽线虫为考察对象，以感觉信号整合能力为考察内容，从5-羟色胺的合成、转运与再摄取、受体功能三方面探讨5-羟色胺能神经系统参与秀丽线虫感觉信号整合的调控机制。 方法：分别在矛盾信号介导的学习抉择模型，食物信号与温度信号介导的学习模型，食物信号与化学信号介导的学习模型中考察线虫5-羟色胺能神经系统是否参与感觉信号整合与学习调控；以外源施加5-羟色胺以及转基因的方式考察线虫因5-羟色胺能神经系统缺陷导致的感觉信号整合能力下降能否被恢复；通过构建5-羟色胺能神经系统相关基因与已知感觉信号整合主控基因之间的双突变体考察二者之间可能存在的遗传通路。 结果：秀丽线虫5-羟色胺能神经系统相关的基因中，5-羟色胺合成基因tph-1、bas-1、cat-4，5-羟色胺转运与再摄取基因mod-5，5-羟色胺受体功能基因ser-1、ser-7、mod-1均与感觉信号整合相关；外源施加5-羟色胺可部分恢复5-羟色胺合成基因突变造成的感觉信号整合缺陷；5-羟色胺转运与再摄取，受体功能基因突变造成的感觉信号整合缺陷则无法以外源施加的方式进行恢复；5-羟色胺能神经系统相关基因中的tph-1、bas-1、cat-4、mod-5与mod-1基因功能均不经由感觉信号整合中的关键基因hen-1、ttx-3、gcy-28与scd-2。 结论：秀丽线虫5-羟色胺能神经系统缺陷能够引起感觉信号整合能力的下降；外源施加5-羟色胺可部分恢复5-羟色胺能神经系统缺陷引起的感觉信号整合能力的下降，对于转运再摄取与受体功能缺陷引起的下降却无法恢复；5-羟色胺能神经系统相关基因tph-1、bas-1、cat-4、mod-5与mod-1可能通过介导特有的通路参与感觉信号整合调控。