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目的：研究砷对大鼠海马AChE、NOS及海马区c-fos蛋白表达和细胞凋亡的影响，揭示砷中毒对大脑神经毒性及其机制，探索砷中毒作用的靶细胞，为砷中毒的防治提供依据。 方法：将56只SD大鼠适应性饲养一周，随机分成四组，即高、中、低剂量实验组和对照组。每组14只，雌雄各半。按大鼠体重，高、中、低剂量组每日亚砷酸钠灌胃剂量分别为20、10、5mg/kg，对照组用蒸馏水，染毒15天。大鼠处死后，急性分离大脑，一侧大脑海马测定其AChE、NOS，另一侧大脑用免疫组化法测定海马区c-fos蛋白表达及用原位末端TUNEL方法测定细胞凋亡水平。 结果：各组大鼠海马AChE活性差异有统计学意义，低剂量组大鼠海马AChE活性高于对照组，差异有统计学意义，中、高剂量组大鼠海马AChE活性高于对照组，差异有统计学意义；各组大鼠海马NOS活性差异有统计学意义，中、高剂量组大鼠海马NOS活性高于对照组，差异有统计学意义，低剂量组大鼠海马NOS活性与对照组差异无统计学意义；随着染毒剂量的增大，大鼠海马AChE、NOS活性逐渐增加。各组大鼠海马区c-fos蛋白表达阳性率分别为对照组（26.07±9.60）％、低剂量组（54.86±10.35）%、中剂量组（64.18±6.23）%及高剂量组（73.69±5.52）%，实验组大鼠海马区 c-fos蛋白表达阳性率均高于对照组，差异有统计学意义，随着染毒剂量的增大，大鼠海马 c-fos蛋白表达阳性率逐渐增加。各组大鼠海马区细胞凋亡指数分别为对照组（22.55±2.95）%、低剂量组（37.80±5.28）%、中剂量组（48.49±5.25）%及高剂量组（72.30±4.81）%，实验组海马区细胞凋亡指数均高于对照组，差异有统计学意义，随着染毒剂量的增大，大鼠海马细胞凋亡指数逐渐增加。 结论：砷中毒能引起大鼠海马组织AChE、NOS活性升高，诱导海马区c-fos蛋白过度表达和促使海马区细胞凋亡增加，并呈剂量-效应关系。