[目的]　　 从动物水平及分子水平研究雄激素(双氢睾酮，dihydrotestosterone，DHT)对心肌细胞肥大反应的影响及其信号转导机制，探讨17β-雌二醇(17β-estradiol，E2)对DHT诱导心肌肥大的影响，研究钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)在性激素对心肌肥大影响中的作用，进一步加深性激素对心血管系统作用的了解。　　 [方法]　　 实验分组：大鼠按体重随机分为5组假手术组(sham组)、卵巢切除+溶剂组(V组)、卵巢切除+雌二醇组(E2组)、卵巢切除+双氢睾酮组(DHT组)、卵巢切除+雌二醇+双氢睾酮组(E2+DHT组)。卵巢切除制造去势模型，术后48小时开始给药，双氢睾酮浓度为2mg/ml，17β雌二醇浓度为0.2mg/ml，给药方式为皮下注射。A、B组给予溶剂，C组皮下注射17β雌二醇20μg/kg·d，D组皮下注射双氢睾酮200μg/kg·d，饲养6周。处死动物前夜禁食，称量体重后，处死动物，无菌条件下取出心脏，冷生理盐水清沈血迹，称重，分离心室，左心室，分别称重，取小块左心室组织(约80mg)放入10％甲醛中保存待测，计算心重指数(心脏/体重，HW/BW)，左心室重量/体重(LVW/BW)，心脏重量/胫骨长度(HW/TL)；剩余心室组织切成小块冷冻保存待测。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(IHP)方法分别检测左心室组织中CaNmRNA、ANF mRNA、β-MHC mRNA的表达和CaN的蛋白水平。　　 [结果]　　 1.大体指标的测量：DHT组的心脏重量(1.14±0.12)与E组(0.94±0.03)和E+DHT组(0.93±0.06)的心脏重量比较，无显著性差异；给予DHT可以增加心重指数(3.50±0.17)，但与E组(3.30±0.16)和E+DHT组(3.42±0.22)比较，无显著性差异；给予双氢睾酮组与V组的HW/TL值分别为(29.07±2.03，28.15±1.90)与雌二醇组和雌二醇+双氢睾酮组的HW/TL值(23.65±0.95，23.10±1.18)比较具有显著性差异。　　 2.组织学结果：HE染色可见，给予双氢睾酮组心肌纤维增粗，其横截面积为2084.73±394.14μm2，给予雌二醇可以减少心肌细胞横截面积，E组与E+DHT组的横截面积分别为675.32±265.43，631.66±73.88，DHT组与E组和E+DHT组比较具有显著性差异，P<0.05。免疫组化结果显示，钙调神经磷酸酶主要分布于胞浆中，双氢睾酮组心肌胞浆中阳性颗粒(棕黄色)增多，CaNAβ表达增高，给予雌二醇的大鼠心肌细胞胞浆中阳性颗粒减少，CaNAβ表达明显下调，。　　 3.mRNA表达：双氢睾酮组大鼠心肌细胞中肥大相关基因ANF及β-MHCmRNA的表达较假手术组明显增高，给予雌二醇可以抑制双氢睾酮刺激引起的心肌肥大相关基因ANF及β-MHC mRNA的表达水平上调作用。双氢睾酮组心肌细胞的CaNAβ mRNA表达上调，雌二醇可以降低大鼠心肌细胞CaNAβ mRNA的表达水平，DHT组与E组和E+DHT组比较具有显著性差异，P<0.05。　　 [结论]　　 双氢睾酮可以引起SD大鼠心肌肥大，雌二醇可以抑制DHT引起的心肌肥大。　　 双氢睾酮引起钙调神经磷酸酶的表达上调，钙调神经磷酸酶可能参与了DHT引起的心肌肥大的发生。