Jembrana病毒LTR及细胞因子AP-4调节机制的研究

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该文对AP-4结合位点进行了进一步的定点与盒式诱变,证明JDV LTR上CAGCTG六个碱基是AP-4的核心识别和结合位点,并且每个碱基在AP-4蛋白与DNA结合过程中所起作用的重要程度不同,其中每和第二位的碱基最为重要,当第一位碱基突变成G,第二位突变成C时影响最大.JDV与BIV Tat能够相互激活对方的LTR,而人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)Tat不能激活二者LTR起始的转录,说明JDV采用类似于BIV而不同于HIV Tat的机制反式激活LTR的转录.非慢病毒属的牛泡沫病毒(bovine foamy virus,BFV)反式激活因子Tas不激活JDV LTR的转录,表明JDV LTR上不含有BFV Tas的应答元件,这不同于BIV LTR.然而,JDV Tat对BFV LTR和其内部启动子(IP)却有微弱的激活能力,表明JDV Tat是一比较普遍的反式激活因子.
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