【摘 要】
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目的探讨p-CREB蛋白在吡格列酮预处理心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法SD雄性大鼠55只（重约250-300g）随机分组：①假手术组（sham组）②缺血再灌注组（IR组）③吡格列酮10mg/kg.d(Pi
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目的探讨p-CREB蛋白在吡格列酮预处理心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法SD雄性大鼠55只（重约250-300g）随机分组：①假手术组（sham组）②缺血再灌注组（IR组）③吡格列酮10mg/kg.d(Pio+IR组)④吡格列酮10mg/kg.d+过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)特异性阻断剂GW9662组(Pio+GW9662组)。sham组与IR组生理盐水灌胃14天，Pio+IR组与Pio+GW9662组吡格列酮灌胃14天。各组灌胃结束后制作缺血模型，Pio+GW9662组术前30min腹腔静脉注射GW9662（0.3mg/kg）。暴露心脏后结扎冠脉左前降支进行缺血再灌注。除sham组外各组于灌注结束时腹腔静脉注射伊文思蓝染色，摘取心脏测定心肌梗死面积。Western-blot法测定各组心肌组织p-CREB蛋白的表达。结果1. Pio+IR组心肌梗死面积明显小于IR组及Pio+GW9662组（P<0.05）；2.与sham组和IR组相比，Pio+IR组p-CREB蛋白表达明显增加（P<0.05），Pio+GW9662组p-CREB蛋白表达无明显变化（P>0.05）；3.与Pio+IR组相比，Pio+GW9662组p-CREB蛋白表达减少，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.吡格列酮预处理可减小心肌梗死面积；2.吡格列酮通过上调p-CREB蛋白而抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤；3. p-CREB蛋白对心肌细胞的保护作用是通过PPAR途径介导。
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