目的：脑微循环障碍是脑外伤后重要的病理及病理生理改变，其直接后果是加重脑细胞继发性损害，影响病人预后。以往研究脑外伤后脑微循环改变多采用灌注法，此法可刺激血管，也可造成微血管扩张、破裂，且只能显示微血管形态学的改变。应用内源性过氧化物酶(EGPO)组织化学方法显示脑微血管不仅可以避免对微血管造成的人为改变，还可根据血管数的多少和血管内容物染色的深浅判定活体时的血液循环。我们应用EGPO组织化学染色法显示急性局灶性脑挫裂伤后脑微血管形态及微血循环的变化，系统分析微血管内皮细胞、神经组织超微结构的改变，以探讨损伤后脑微循环障碍、脑缺血及神经组织超微结构的变化规律，为临床改善损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。 方法：采用Feeney自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。81只Wister大鼠随机分为对照组和脑损伤组，脑损伤组按伤后不同观察时相点又分为30min，2h、6h、12h、24h、48h、72h、168h组。每组9只。损伤组动物右顶开颅后以750g·cm冲击力致伤，按预定时相点取材后每组6只行EGPO组织化学染色、HE染色、脑含水量测定，并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞和神经组织超微结构改变。对照组动物只行右顶开颅不致伤脑组织，24h后取材，各项观察指标同损伤组。实验数据进行t检验。 结果：①脑损伤后30min伤区可见出血灶，伤区内无血管染色，伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降，伤后48h达到高峰，直到伤后168h才有所恢复，但仍未达到正常水平。③脑损伤后30 min微血管平均光密度(MOD)明显下降，伤后24h、48h回升，72h再次下降，至168h仍未恢复正常。④脑损伤后HE染色显示脑微血管闭塞、迂曲、狭窄、断裂及内皮细胞象极紊乱、微血管腔内红细胞积聚等。微血管周围有水肿。⑤脑损伤后30 min，微血管内皮细胞有轻度受损迹象，伤后Zh毛细血管腔内有微绒毛形成，伤后6h微绒毛增多。伤后12～72h毛细血管腔明显狭窄。③脑损伤后30min，神经细胞超微结构改变不明显，随时间的延长，神经细胞超微结构逐渐恶化，至伤后 168h细胞结构完全丧失。 结论：①Feeney自由落体撞击致伤法是研究急性局灶性脑挫裂伤较为理想的动物模型。②脑损后伤区徽血管消失，伤区周围微血管稀疏，且有微无血管区。③脑损伤后30min～12h伤区及周围微循环血量减少，伤后24～4幼微血管充血，伤后72h、168h微循环血量再次减少。④脑损伤后微血管内皮细胞逐渐受损，毛细血管腔狭窄，伤后Zh、6h管腔内有微绒毛形成。＠脑损伤后神经细胞超微结构随时间延长逐渐恶化，至伤后 168h细胞结构完全丧失。③神经细胞、毛细血管内皮细胞的损害继发于脑损伤后的缺血性改变，而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。