盐皮质激素受体以及其配体醛固酮在心血管系统中有重要作用。盐皮质激素受体的经典功能是在肾小管调控水盐平衡。临床实验研究显示，盐皮质激素受体拮抗剂对治疗心功能衰竭效果显著，并且拮抗剂起作用的方式独立于盐皮质激素受体的经典功能，同时盐皮质受体拮抗剂的使用也会带来副作用，因此深入探究盐皮质激素受体在心衰中起作用的机制，对开发新一代拮抗剂、减少副作用大有裨益。　　本文中，利用组织特异性盐皮质激素受体敲除小鼠，结合病理性的心脏肥大和心衰的动物模型，进行机制研究。心脏功能病变过程中伴随着大量炎症细胞的入侵。推测这些炎症细胞中的盐皮质激素受体可能起重要作用。因此分别构建了髓样细胞和T细胞特异的盐皮质激素受体敲除小鼠，并对这些小鼠施加压力负荷从而诱导心脏肥大和心功能失常，进而研究这些免疫细胞中盐皮质激素受体功能。　　发现髓样细胞盐皮质激素受体敲除能显著抑制压力负荷导致的心脏肥大，心脏纤维化以及心脏炎症。机制上，发现盐皮质激素受体可以通过Sgk1调节转录因子AP-1和NF-κB调控巨噬细胞的炎症反应。同时发现T细胞盐皮质激素受体敲除也能抑制压力负荷导致的心脏肥大，心脏纤维化和心功能失常。机制上发现盐皮质激素受体可以直接调控CD4T细胞的激活，进而影响心脏的炎症。　　通过研究，鉴定出免疫细胞中的盐皮质激素受体在心脏病变过程中有重要作用，提示免疫细胞可能是盐皮质激素受体拮抗剂的重要靶标。这一发现对临床用药和开发新一代拮抗剂药物有重要的指导作用。同时我们的研究进一步表明免疫细胞在心脏病变过程中起重要作用，提示免疫细胞中必然存在其他的药物靶点，用于治疗心脏相关疾病。