目的:观察天然牛磺酸对肝内型门脉高压大鼠血液动力学指标、门静脉组织结构及力学特性的调控,为进一步探索门脉高压病理机制及新的临床治疗途径提供实验依据。　　方法:140只健康清洁SD大鼠,雄性,体重(170±25)g,随机分成正常对照组20只、造模组120只。采用复合因素法制备肝硬化门脉高压症大鼠模型,造模10周后随机抽5只大鼠行血流动力学及肝脏病理组织学检测,确定肝硬化门脉高压症模型制备成功后,将造模组大鼠重新随机分为模型组和天然牛磺酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组,每组各27只,治疗组大鼠按天然牛磺酸低、中、高(0.3g、0.6g、1.2g/kg?d)剂量灌胃,每天一次,连续60天,直至实验结束,模型组及对照组大鼠给与相同剂量生理盐水灌胃。取大鼠门静脉主干,行 HE(Haematoxylin Eosin, HE)染色后,计算机图文分析软件分别测量门静脉内经(Internal Diameter,ID)、外径(Outside Diameter,OD)、壁厚(Wall Thickness,WT)及壁面积(Cross-Sectional Area,CSA);透射电镜( Transmission Electro Microscope,TEM)下观察门静脉内皮细胞、平滑肌细胞等超微结构;采用生物力学技术测定门脉高压症大鼠门静脉纵向拉伸应力-应变曲线及残余应力大小。　　结果:(1)血液动力学改变:模型组大鼠门静脉血流量(Portal Vein Flow,PVF)、门静脉压力(Portal Venous Pressure,PVP)及门静脉阻力(Portal Vein Resistance,PVR)均显著增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),门静脉高压症大鼠模型制作成功;天然牛磺酸低、中、高剂量组门静脉PVF、PVP、PVR显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),尤以中、高剂量组差异非常显著(P<0.01)。(2)门静脉管壁结构改变:模型组门静脉ID、OD、WT及CSA均显著增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);天然牛磺酸低、中、高剂量组门静脉ID、OD、WT和CSA显著减少,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)透射电镜观察结果:对照组大鼠门静脉内皮细胞结构正常,胞核清晰,基底膜完整;模型组门静脉内皮细胞不同程度变性,部分内皮细胞分布不规则,呈现脱落现象,基底膜完整性遭到破坏,连接松散,平滑肌细胞转型或增生肥大,线粒体肿胀甚至空泡化;经天然牛磺酸低剂量治疗后,门静脉内皮细胞无变性和脱落,基底膜仍较厚,平滑肌细胞无肥大增生;天然牛磺酸中、高剂量组大鼠门静脉内皮细胞无变性和脱落,基底膜连接完整,平滑肌细胞未见肥大增生。(4)门静脉生物力学改变:①正常组大鼠门静脉在拉伸实验中,应变达50％时应力为0.55N,此时应力-应变曲线较平坦,门静脉拉伸应变从50％到试样断裂过程中,应力-应变曲线较前陡峭,应力达1.47N,应变为96.67％时试样断裂;模型组大鼠门静脉以同样速率拉伸,应力-应变曲线始终陡峭,门静脉拉伸应变达50％时应力为1.09N,当应力达到1.51N、应变为95.67％时门静脉断裂,试样拉伸应变耗时较正常组短,在同等应变条件下,门脉高压组的应力显著高于正常组(P<0.01)。天然牛磺酸低剂量组门静脉在拉伸过程中,试样应力-应变曲线稍陡峭,拉伸应变耗时较正常组短,与模型组比较差异不显著(P>0.05));天然牛磺酸中、高剂量组大鼠门静脉在拉伸过程中,应力-应变曲线均较平坦,试样拉伸应变耗时较模型组显著增加(P<0.01),与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。②正常大鼠门静脉张开角呈小“c”形,角度约80°左右,组内波动范围小;模型组试样切开后张开角呈大“C”形,角度在98.7°至124.9°之间,组内波动幅度较大(VS正常组,P<0.01);天然牛磺酸中、高剂量组门静脉张开角84°左右,张开角的大小及组内波动范围较模型组均显著变小(P<0.01);天然牛磺酸低剂量组门静脉张开角减小幅度不明显,张开角波动在94°至120°,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。　　结论:(1)肝内型门脉高压大鼠门脉系统处于高阻力、高压力、高血流量的全身高动力循环状态。(2)肝内型门脉高压大鼠门静脉组织结构及生物力学特性发生了显著改变:①门静脉管壁增厚,内外管径增大,顺应性下降;②门静脉内皮细胞遭破坏,平滑肌细胞增殖及转型;③门静脉处于周向和轴向的高应力状态。(3)天然牛磺酸通过改善门静脉组织结构及生物力学的平衡一定程度上抑制门脉高压症,具体表现为:显著改善全身高动力循环状态,降低门脉高压时轴向及周向的高应力状态,对门静脉管壁重朔有一定逆转作用,值得进一步深入研究。