目的:　　我国不孕症发病率7％～10%，并有逐年上升的趋势。在不孕症的诸多病因中，卵泡发育和成熟障碍是女性不孕症常见的类型，卵丘颗粒细胞是成熟卵泡中最大的细胞群。研究miR-133b在卵丘颗粒细胞中的表达及其作用机制，对于探明调控卵泡发育成熟分子机制，寻找影响卵泡生长发育新的药物靶点，为防治女性不孕症及相关的内分泌疾病提供理论依据。　　方法:　　收集2015年05月至2015年09月在广州医科大学附属第三医院生殖中心进行卵胞浆内单精子显微注射（ICSI）治疗的女性不孕患者的卵丘颗粒细胞进行体外培养。　　（1）光学显微镜和CCK-8法观察人卵丘颗粒细胞体外培养过程中的生长情况。　　（2）Real-time PCR技术检测人卵丘颗粒细胞体外培养过程中 miR-133b、cleaved caspase3及TAGLN2的表达。　　（3）将miR-133b转染至人卵丘颗粒细胞中，采用CCK-8法、流式细胞仪技术和Western blot技术检测miR-133b对人卵丘颗粒细胞增殖、凋亡及周期的影响。　　（4）将miR-133b转染至人卵丘颗粒细胞中，采用Western blot和Real-time PCR技术检测miR-133b对人卵丘颗粒细胞中TAGLN2表达水平的影响。　　结果:　　（1）光学显微镜和CCK-8显示，人卵丘颗粒细胞体外培养4～6h后细胞开始贴壁，24h贴壁率达96%，第2～3天增殖迅速，细胞间以丝状突起相互连接，第4天后细胞逐渐退化凋亡。　　（2） Real-time PCR显示人卵丘颗粒细胞体外培养过程中，第2～4天miR-133b的mRNA水平逐渐升高（P?0.01），而cleaved caspase3和TAGLN2的mRNA水平逐渐降低（P?0.01）；第4天后miR-133b的mRNA水平不断降低（P?0.01），则cleaved caspase3的mRNA水平不断升高（P?0.05）， TAGLN2的mRNA水平于第6天后也不断升高（P?0.01）。　　（3）按0nM、50nM、100 nM浓度和24h、48h、72h、96h时间梯度将miR-133b mimic、inhibitor及对应的阴性对照转染至人卵丘颗粒细胞中。CCK-8显示， miR-133b mimic转染24h、48、72h后，颗粒细胞数显著增多（P?0.05）；而miR-133b inhibitor抑制人卵丘颗粒细胞的增殖（P?0.05）。流式细胞仪显示，与对照组相比，miR-133b mimic促使G0/G1期细胞进入S和G2期，细胞凋亡率显著降低（P?0.05）；miR-133b inhibitor使细胞阻滞于G0/G1期，但细胞凋亡结果无显著差异。Western blot显示miR-133b mimic显著下调cleaved caspase3蛋白质水平（P?0.01），上调pro-caspase3蛋白质水平，但差异无统计学意义（P?0.05）；miR-133b inhibitor显著上调 cleaved caspase3蛋白质水平（P?0.05），显著下调pro-caspase3蛋白质水平（P?0.01）。　　（4）Real-time PCR和Western blot显示在人卵丘颗粒细胞中， miR-133b mimic在mRNA和蛋白质水平可显著下调TAGLN2的表达（P<0.05）；miR-133b inhibitor在mRNA和蛋白质水平可显著上调TAGLN2的表达（P<0.05）。　　结论:　　1、人卵丘颗粒细胞体外培养过程中存在一定规律性，细胞先逐渐增殖，于第4天后逐渐退化凋亡。　　2、miR-133b与人卵丘颗粒细胞体外培养过程中细胞状态相关，细胞增殖时升高，细胞凋亡时降低。　　3、miR-133b可促进人卵丘颗粒细胞增殖，抑制颗粒细胞凋亡。　　4、miR-133b可能靶向抑制TAGLN2的表达，参与人卵丘颗粒细胞增殖和凋亡的调控。