目的：探讨神经营养因子bFGF对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护作用及其机制。　　 方法：SD雄性大鼠右侧脑纹状体注射6-OHDA建立PD大鼠模型，并在造模四周后同侧纹状体注射bFGF，通过阿朴吗啡(APO)诱导的行为学变化和黑质酪氨酸羟化酶(TH)变化观察bFGF对帕金森大鼠的调控作用；同时，通过基于核磁共振(1HNMR)的代谢组学方法研究bFGF给药前后大鼠脑纹状体区域神经递质的代谢模式和含量变化。　　 结果：结果表明PD造模组大鼠术后四周时出现明显的旋转行为，而假手术组没有观察到旋转行为；黑质手术侧TH阳性神经元的数目明显下降。基于1HNMR代谢组学显示PD组相对于假手术组，代谢模式明显分开；定量1HNMR分析发现PD组相对于假手术组，乳酸、γ-氨基丁酸、谷氨酸、肌酸、牛磺酸、肌醇含量增加；同时谷氨酰胺和琥珀酸含量减少。bFGF给药7天后，PD造模大鼠旋转行为明显下降，黑质手术侧TH阳性神经元数目显著上升，黑质神经元形态有所好转。基于1HNMR代谢组学显示的代谢模式呈现恢复趋势，而且γ-氨基丁酸、谷氨酰胺和牛磺酸的含量上升，而谷氨酸、肌醇和乳酸的含量下降。　　 结论：大鼠右侧脑纹状体注射6-OHDA可以成功地造成PD模型，1HNMR的研究从代谢层面上表明帕金森的发病机制可能与脑纹状体区域的神经递质代谢紊乱相关。bFGF给药能有效减少PD大鼠黑质TH免疫阳性神经元丢失，增强胶质细胞功能，调控神经递质代谢通路，从而对帕金森症有一定的治疗作用。