目的：通过观察吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核和伏核神经元突触形态结构的可塑性、以及CaMKII的含量和磷酸化水平的改变，探讨吗啡依赖戒断后焦虑产生的分子细胞生物学机制。　　 方法：66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(简称对照组)、吗啡戒断焦虑组(简称模型组)、丁螺环酮治疗组(简称治疗组)。模型组和治疗组采用吗啡给药10天、剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型，对照组大鼠除给以等量生理盐水替代吗啡注射外，其余处理皆同模型组。在自然戒断的第1-3天，治疗组大鼠给以丁螺环酮灌胃治疗。各组大鼠在自然戒断的72h，通过高架十字迷宫实验测定以下指标：①进入开放臂的次数(open arm entry，OE)，②进入开放臂次数百分比(the percentageof open arm entry，OE%)，⑨在开放臂停留时间(open arm time，OT)，④开放臂停留时间百分比(the percentage of open arm time，OT%)；在确认吗啡戒断焦虑模型建立成功后，每组取6只大鼠，分离其脑杏仁核和伏核组织进行电镜样品制备，透射电镜观察并电脑采集照片，然后采用体视学方法定量分析其突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触连接带平均面积(S)；LEICA细胞图象分析仪测算其突触后致密物厚度、突触间隙宽度、突触活性区长度和突触的界面曲率。每组另取12只大鼠，分离其脑杏仁核和伏核组织，用蛋白免疫印迹法检测其CaMKII的含量和磷酸化水平。　　 结果：(1)行为学：与对照组比较，模型组大鼠的OE、OT、OE%、OT%值均降低(P<0.01或P<0.05)；而与治疗组比较，模型组大鼠的OE、OT、OT%值也降低(P<0.05)，OE%值则显著降低(P<0.01)。(2)突触结构可塑性：在杏仁核，与对照组比较，模型组大鼠突触的Nv和Sv均显著增高(P<0.01)，S减小(P<0.05)；突触后致密物厚度显著增高(P<0.01)，界面曲率和活性区长度也增高(P<0.05)，而突触的间隙宽度却显著降低(P<0.01)。模型组与治疗组比较，治疗组大鼠Sv显著降低(P0.01)，Nv表现为降低(P<0.05)，S增大(P<0.05)；活性区长度、界面曲率均显著降低(P<0.01)，突触后致密物厚度也降低(P<0.05)，而突触间隙宽度却显著升高(P<0.01)。在伏核，与对照组比较，模型组大鼠Nv显著增高(P<0.01)，S减小(P<0.05)，Sv有增高的趋势但无统计学意义；模型组大鼠突触后致密物厚度增高(P<0.05)，界面曲率、活性区长度均显著增高(P<0.01)，而突触的间隙宽度却显著降低(P<0.01)。模型组与治疗组比较，治疗组大鼠Nv降低(P<0.05)，S升高(P<0.05)，Sv有降低的趋势，但无统计学差异。突触活性区长度降低(P<0.05)，突触后致密物厚度、界面曲率则显著降低(P<0.01)，突触间隙宽度却显著升高(P<0.01)。(3) CaMKII的含量和磷酸化水平。在杏仁核和伏核，与对照组比较，模型组CaMK II蛋白和β亚基磷酸化水平的光密度值均显著升高(P<0.01)；治疗组与模型组比较，治疗组CaMK II蛋白与β亚基磷酸化水平的光密度值明显降低(P<0.01)。　　 结论：(1)吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核和伏核发生了突触的形态结构可塑性，该可塑性可能是在细胞水平上吗啡戒断焦虑产生的机制之一；(2)吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核、伏核神经细胞CaMKII含量和CaMKIIβ亚基磷酸化水平升高，此变化可能是吗啡依赖戒断焦虑产生的分子机制之一。