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目的：缺血再灌注损伤是急性肾损伤重要的病因之一。研究证实，T细胞所介导的免疫反应在IRI的发生过程中起着至关重要的作用。近年来发现一种现象：肾脏在遭受一次短暂的缺血后，会对后续发生的缺血损伤有一定的耐受性，称之为缺血预适应，其发生机制目前尚不明确。调节性T细胞参与了一系列肾脏病的发生。因此，在本课题中，我们将研究CD4~+Nrp1~+T细胞在缺血预适应中的作用及其机制。方法：C57BL/6小鼠双侧肾蒂钳夹25min后开放血流，建立缺血预适应模型（IP）。7天后再次钳夹双侧肾蒂35min，开放血流。检测不同时间点肾脏病理及血清肌酐水平的变化。分离IP后7天小鼠的淋巴细胞，流式分选CD4~+T和CD8~+T细胞，并以假手术组CD4~+T和CD8~+T细胞为对照，过继输注给另一正常C57小鼠，之后接受35min肾蒂钳夹术后开放血流，观察肾功能及肾脏病理变化。流式细胞技术检测IP后不同时间点肾脏、脾脏和外周血中CD4~+Nrp1~+T细胞的比例，并检测其表达Foxp3的比例。分选IP小鼠CD4~+Nrp1~+T细胞，体外构建淋巴细胞增殖系统，观察对淋巴细胞增殖的影响。采用CD25单抗清除Treg，观察Treg细胞比例、肾脏病理及肾功能的变化。结果：第一次的25min缺血，对第二次的35min缺血肾脏有明显的保护作用，表现在肾脏病理损害减轻，肌酐较对照组低。IP小鼠CD4~+T细胞可以转移肾脏保护作用给一只正常的C57，使其抵抗35min IRI损伤，而CD8~+T细胞不能转移肾脏保护作用。IP小鼠肾脏、脾脏及外周血中CD4~+Nrp1~+T细胞较对照组明显上升。CD4~+Nrp1~+T细胞中Foxp3~+T细胞所占比例均>95%。分选CD4~+Nrp1~+T细胞可在体外抑制淋巴细胞增殖。腹腔注射CD25单抗（PC61），可清除小鼠体内70%以上的CD4~+Nrp1~+T细胞，同时，应用此抗体后IP的肾脏保护作用消失。结论：肾脏短暂的缺血会导致肾脏内CD4~+Nrp1~+T细胞比例增加，此类细胞在体内及体外均能发挥免疫抑制功能，使肾脏对后续发生的IRI有一定的保护作用。