一氧化氮（Nitric Oxide,NO）是保卫细胞信号转导途径的核心组分之一。研究发现,NO能够通过调控离子通道、细胞骨架、基因表达等,调节气孔运动,也可作用于半胱氨酸,从而使蛋白发生巯基亚硝酰化。NO与谷胱甘肽（Glutathione）形成的亚硝基谷胱甘肽（S-nitrosoglutathione,GSNO）是主要亚硝基供体。亚硝基谷胱甘还原酶（S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR）是GSNO合成和相关代谢酶类,但它同时也调控GSNO和S-亚硝酰化蛋白的动态平衡,它的缺失导致细胞内亚硝基含量增加,亚硝酰化作用显著增强。最近的研究显示GSNO介导了NO诱导的气孔运动,而GSNOR1在气孔信号转导途径中的作用目前仍不清楚。本研究验证了GSNO处理能够诱导野生型拟南芥气孔的关闭,并发现500μM的是GSNO诱导气孔关闭的最适浓度。通过对PCR鉴定了T-DNA插入纯合突变体gsnor1,并对GSNOR1调控气孔运动的生理学和遗传学机制进行了初步的分析。我们发现ABA、GSNO、SNP等处理能诱导WT气孔的关闭,但gsnor1突变体气孔对这些处理不敏感,但H₂O₂处理仍能够诱导gsnor1突变体气孔关闭。与WT相比,gsnor1突变体的失水率较高,叶面温度较低。这些研究显示了GSNOR1参与气孔运动的调控过程。利用获得的GSNOR1-OE转基因植物,进一步研究发现经ABA和SNP处理后,超表达植株跟WT相比对这些处理不敏感,但没有gsnor1突变体气孔跟WT相比差异明显。同时我们还发现Ca²⁺螯合剂EGTA处理能够抑制ABA和GSNO诱导的WT气孔的关闭,但与影响gsnor1的气孔运动过程还需进一步实验。利用获得的pGSNOR1-GUS转基因植物还发现,GSNOR1在保卫细胞中表达较高。同时,SNP、ABA处理后会抑制GSNOR1基因的表达。上述研究预示,GSNOR1参与了气孔信号转导途径。我们对GSNOR1调控气孔运动机制的分析,既有助于进一步阐明其在保卫细胞NO信号转导途径中的作用,并为研究其参与植物逆境胁迫应答的分子机制奠定基础。