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前言近期调查显示,我国儿童膳食结构不合理问题依然突出,许多成年期慢性非传染性疾病正逐渐低龄化,危害儿童健康。研究显示,早期营养状态与将来肥胖、心血管病和2型糖尿病等慢性疾病的发生有关,而氧化应激是这些疾病发生发展的重要机制之一。国内外诸多学者已研究证实,高脂肪饮食能提高机体氧化应激水平。但目前有关高蛋白饮食与机体氧化应激之间的关系尚存在争议。本实验通过喂饲发育期大鼠高脂肪饲料、高蛋白饲料,探讨其对机体氧化应激水平的影响及其机制,为生长发育期合理营养、预防成人期疾病的发生提供理论依据。实验方法5～6周龄清洁级健康雄性Wistar大鼠48只,体重80～100g。按体重随机分为3组,分别饲以基础饲料、高脂肪饲料和高蛋白饲料。自由进食饮水。实验期为12周。实验第6周末,每组随机抽取8只大鼠处死,余鼠喂养至实验结束。下腔静脉采血,分离脑、肝、肾、肾周脂肪和附睾周脂肪,称重。测定血总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及血、脑、肝、肾谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。实验结果1、大鼠摄食情况与对照组比较,高脂肪组在实验期间摄食量低于对照组(P＜0.01),摄入热量高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);食物效价在6周时与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),12周时高于对照组(P＜0.05)。高蛋白组的摄食量、摄入热量和食物效价在实验期间与对照组的差异均无统计学意义(P＞0.05)。2、大鼠体重随时间的推移,大鼠体重增加,但实验期间三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。3、大鼠脏器指数和内脏脂肪含量在6周和12周时,脑指数、肝指数、肾指数三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。与对照组比较,高脂肪组内脏脂肪含量在6周和12周时都高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);高蛋白组内脏脂肪含量在6周时高于对照组(P＜0.05),12周时与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05)。4、大鼠血氧化应激指标与对照组比较,在6周和12周时,高脂肪组和高蛋白组血CAT活力明显降低(P＜0.01),血T-SOD活力、GSH和MDA水平三组之间差异无统计学意义(P＜0.05)。5、大鼠脑、肝、肾GSH和MDA水平与对照组比较,在6周时高脂肪组脑和肾GSH水平升高(P＜0.01,P＜0.05),高蛋白组肾GSH水平降低、MDA水平升高(P＜0.01);在12周时高脂肪组肝和肾GSH水平降低(P＜0.01)、脑和肝MDA水平升高(P＜0.05),高蛋白组肝GSH和脑MDA水平降低(P＜0.01)。结论1、6周和12周高脂肪、高蛋白饮食虽然对大鼠的体重和重要脏器重量没有明显影响,但能显著增加其内脏脂肪含量。2、高脂肪、高蛋白饮食使大鼠血T-SOD和CAT活性随时间进展而下降;CAT对高脂肪、高蛋白饮食的反应比SOD敏感。3、高脂肪饲料、高蛋白饲料喂养的大鼠在实验的不同阶段,脑、肝、肾有不同程度的氧化损伤,且高脂肪饮食更易诱发脑氧化应激,而高蛋白饮食更易诱发肾脏氧化应激。