目的利用临床研究、动物实验、分子生物学与蛋白质组学技术研究阳和汤加减对急性乳腺炎的治疗作用,阐明阳和汤加减治疗急性乳腺炎的可能机制。方法①临床研究:临床急性乳腺炎患者随机分为二组,一组阳和汤加减治疗,一组采用青霉素治疗,治疗前后进行乳腺NRS疼痛评分,检测治疗前后血常规、血沉、C反应蛋白、外周血T淋巴细胞亚群、血清雌二醇、泌乳素,并评定临床疗效。收集阳和汤加减治疗前后患者血清,ELISA法测血清IL-6、IL-1α、INF-γ、TNF-α;双向电泳结合质谱鉴定技术检测治疗前后差异表达的蛋白质。②实验研究:SD大鼠双侧第四对乳腺注射金黄色葡萄球菌2×1012CFU/ml,每侧乳腺50μl,2d后肉眼和HE染色观察、取血清测定C反应蛋白、IL-1α、IL-6、INF-γ、TNF-α、外周血T淋巴细胞亚群分析建模是否成功。将SD大鼠随机分为四组:对照组、模型组、阳和汤组、青霉素组,测定各组SD大鼠血清C反应蛋白、IL-1α、IL-6、INFγ-、TNF-α、外周血T淋巴细胞亚群;双向电泳结合质谱鉴定技术测定各组大鼠血清差异蛋白质表达。结果①临床研究表明阳和汤加减治疗急性乳腺炎总体疗效优于青霉素。阳和汤加减治疗能降低急性乳腺炎患者血沉、C反应蛋白、白细胞计数、淋巴细胞计数;降低CD4+淋巴细胞百分率、CD4+/CD8+比例、升高CD8+淋巴细胞百分率;降低患者血清泌乳素、NRS疼痛评分、IL-6、IL-1α和TNF-α,升高患者血清INF-γ;质谱成功鉴定阳和汤加减治疗前后差异蛋白21个,与治疗前比,性激素结合蛋白、维生素D结合蛋白、α1-抗胰蛋白酶、热休克蛋白70、免疫球蛋白重链结合蛋白、补体抑制因子、丝氨酸蛋白酶抑制因子、核糖体蛋白P0、核糖体蛋白P2、真核翻译起始因子5A、真核翻译延长因子1、核蛋白C、核糖核酸酶H2、GRSF1、肝细胞瘤衍生生长因子、GDP分解抑制因子、视黄醇结合蛋白、载脂蛋白A-I、网格蛋白表达增加,DNA依赖蛋白激酶、丛生蛋白表达降低。②实验研究表明造模组大鼠乳腺外观、组织形态学观察有炎症;血清C反应蛋白、IL-1α、IL-6、TNF-α升高,INF-γ降低;外周血T淋巴细胞CD4+比率、CD8+比率升高。青霉素组、阳和汤组大鼠血清C反应蛋白、IL-6、IL-1、TNF-α、外周血T淋巴细胞CD4+、CD8+比率降低,INF-γ升高;且阳和汤组IL-6、IL-1、TNF-α、CD4+、CD8+比率改变较青霉素组有显著差别;质谱成功鉴定各组差异蛋白12个,阳和汤组与模型组比较,α1-抗胰蛋白酶、丝氨酸蛋白酶抑制因子、前列腺素E合酶、结合珠蛋白、转铁蛋白等、甲状腺素运载蛋白、载脂蛋白E、I型烯醇化酶、CAR固位蛋白、GTP酶活化蛋白、桥连整合因子、逆转录病毒相关蛋白表达下降;青霉素组与模型组比较,α1-抗胰蛋白酶、丝氨酸蛋白酶抑制因子、前列腺素E合酶、甲状腺素运载蛋白、载脂蛋白E、CAR固位蛋白、GTP酶活化蛋白、桥连整合因子、逆转录病毒相关蛋白表达下降,结合珠蛋白、转铁蛋白、I型烯醇化酶表达增加。结论阳和汤加减治疗急性乳腺炎临床患者及急性乳腺炎模型SD大鼠,疗效皆优于青霉素。阳和汤加减通过调节患者及急性乳腺炎模型SD大鼠T淋巴细胞亚群、炎症相关细胞因子、急性时相蛋白以及调控与炎症反应、机体免疫相关蛋白的表达以调节细胞免疫及体液免疫起到治疗作用。此外,阳和汤加减治疗能调节患者相关激素,减少乳汁分泌、缓解疼痛。