【摘 要】
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流行性感冒（流感）是由流感病毒感染引起的严重危害人类身体健康的急性呼吸道传染病。现代医学研究证实，流感病毒的致命后果是宿主肺水肿和广泛的炎性渗出为特点的免疫病理损伤。
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流行性感冒（流感）是由流感病毒感染引起的严重危害人类身体健康的急性呼吸道传染病。现代医学研究证实，流感病毒的致命后果是宿主肺水肿和广泛的炎性渗出为特点的免疫病理损伤。而有实验研究表明，水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在肺部表达或功能的改变，可改变肺水肿时机体清除过多水肿液的能力，从而改变肺泡及肺间质性水肿的程度。水通道蛋白是一族存在于多种组织细胞膜上的对水有特异通透性的膜蛋白，其亚型AQP5主要存在于Ⅰ型肺泡上皮细胞，构成肺脏血气屏障的水分子通道，是肺脏调节水转运的分子基础。 本实验经鼻滴入甲型流感病毒小鼠肺适应株A/PR/8/34以建立小鼠病毒性肺炎模型，并用AQP5激动剂特布他林(Terbutaline)处理，同时设立模型对照组及正常对照组。于感染后第5日，摘取体内肺脏，称重，计算肺指数和肺指数抑制率;记录肺组织病变程度，并用10％多聚甲醛固定，自动石蜡机包埋，使用常规方法切片，苏木精—伊红(HE)染色法染色，光学显微镜下观察小鼠肺组织病理形态学变化;采用血凝滴度法测定流感感染小鼠肺组织的病毒载量;采用ELISA法，检测流感病毒感染小鼠肺组织灌洗液中粘蛋白MUC5AC和MUC5B的含量;采用免疫组织化学染色法观察小鼠肺组织中AQP5和MUC5AC蛋白的表达情况。 结果显示:与正常对照组相比，病毒模型组小鼠的肺组织具有明显的病毒性肺炎症状，肺体积增大，多见2个肺叶以上成片的病变区，呈现暗红色外观，光镜下可见重度间质性肺炎病变，肺泡间隔增厚，肺泡壁和细支气管壁周围出现大量单个核细胞浸润，形成病变区;HE染色病理评分显示，病毒模型组小鼠的肺组织病理评分值(4.2±0.8)具有显著差异(P＜0.01);流感病毒感染小鼠模型组肺指数最大，具有显著差异(P＜0.01);病毒血凝滴度明显上升，血凝程度具有显著差异(P＜0.01);肺组织MUC5AC含量明显增加，具有显著差异(P＜0.01)，免疫组化结果显示肺组织细胞浆内呈弥漫性黄色，强阳性表达;但各组小鼠肺灌洗液中MUC5B含量无显著差异(P＞0.05);免疫组化实验显示肺组织AQP5蛋白表达明显降低，未见明显阳性表达。 与流感病毒组模型比较，特布他林处理后，小鼠肺部的病变均有不同程度的减轻，光镜下可见肺泡间隔略有增厚，仅有轻度的间质性肺炎表现，肺泡壁和细支气管壁单个核细胞浸润较少，腔内无渗出，病变明显减轻;HE染色病理评分值(1.9±0.6)与模型对照组相比有显著差异(P＜0.01);特布他林处理小鼠的肺指数显著降低(P＜0.01)，肺指数抑制率显著升高;特布他林处理后，小鼠肺组织中流感病毒的载量降低，但差异不显著(P＞0.05);小鼠肺灌洗液中MUC5AC和MUC5B含量结果显示，特布他林处理小鼠肺灌洗液中MUC5AC含量显著降低(P＜0.05);免疫组化染色结果显示，MUC5AC蛋白和AQP5蛋白都呈弱阳性表达。 以上结果提示，特布他林通过激活AQP5，可显著减轻流感病毒感染小鼠肺部的水肿和黏液分泌，提示特布他林对流感病毒引起的肺损伤的修复有促进作用。
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