研究目的：胰岛素抵抗是滋生众多代谢相关疾病的共同根源，研究显示胰岛素抵抗随着增龄而增加，本研究旨在观察衰老大鼠胰岛素抵抗状况以及胰岛素相关指标在不同负荷抗阻力量训练运动干预下的变化，以探讨其作用机制，并分析衰老性肌肉减少运动疗法的适宜强度，为随年龄增加而加剧的胰岛素抵抗和衰老性肌肉减少症的治疗提供理论依据。　　研究方法：选用11月龄健康雄性 SD大鼠45只，体重600-1000克。喂养至19月龄，随机分为安静对照组 AQ（n=8），运动对照组 AC（n=8），30％最大负重运动组 ASE（n=8），50%最大负重运动组 ANE（n=8），70%最大负重运动组 ALE（n=8），进行抗阻力量训练。抗阻练习方式为尾部负重跑台运动，跑台倾斜35°放置，跑速15m/ min。训练时，大鼠被置于跑台底部，开启跑台（负重组尾巴负重）使其往上爬，跑台电刺激大鼠运动，必要时用机械刺激。每次跑15S，间歇休息30s，循环四次后休息3min，此为一组，跑三组为一个循环，每天跑2个循环，两个循环间歇10分钟。适应性运动一周后，运动组自2010年9月18日开始进行正式训练，隔天进行一次，为期八周，训练日下午1：30开始，训练后记录各组大鼠运动情况　　实验结果：经过8周的抗阻力量训练运动干预后，与安静对照组相比各运动组大鼠股四头肌蛋白质总量上升，其中30%负重运动组、50%最大负重运动组出现显著性上升（P＜0.05，P＜0.05）；30%最大负重和50%最大负重运动组GSP出现了极显著性下降（P＜0.01，P＜0.01）；无负重运动组、30%最大负重运动组、50%最大负重运动组FBG均出现了下降，但无统计意义（P＞0.05，P＞0.05，P＞0.05）,70%最大负重运动组略有上升（P＞0.05）；FINS在4个运动组皆下降，30%最大负重运动组出现极显著性下降（P＜0.01），其他运动组下降无统计学意义；IRI在各运动组都呈现下降趋势，30%最大负重运动组出现极显著性下降（P＜0.01），无负重运动组及50%最大负重运动组出现显著性下降（P＜0.05，P＜0.05），70%最大负重运动组虽略有下降，但无统计学意义；ISI在四个运动组都上升，无负重运动组及50%最大负重运动组出现显著性上升（P＜0.05，P＜0.05），30%最大负重运动组出现非常显著性上升（P＜0.01）；50%最大负重运动组和70%最大负重运动组肌糖元含量出现显著性上升（P＜0.05，P＜0.05）；肝糖原在安静组与各运动组之间没有明显差异，以50%最大负重运动组含量最高；血清TG在各运动组都出现了下降，但无统计学意义（P＞0.05）；血清LDL各运动组均出现了下降，其中30%最大负重运动组出现极显著性下降（P＜0.01），各运动组血清FFA均出现下降但无统计学意义（P＞0.05）；各运动组大鼠血清HDL出现不同程度升高，无统计学意义（P＞0.05）；30%最大负重运动组Glut4含量出现非常显著上升（P＜0.01），无负重运动组显著性上升（P＜0.05），衰老大鼠葡糖糖转运蛋白4mRNA的表达在无负重运动组和30%最大负重运动组出现非常显著性上升（P＜0.01，P＜0.01）；AMPK含量在30%最大负重运动组和50%最大负重运动组出现非常显著上升（P＜0.01，P＜0.01），无负重运动组显著性上升（P＜0.05），AMPKmRNA的表达在30%最大负重运动组和50%最大负重运动组出现显著性上升（P＜0.05，P＜0.05）；PPARαmRNA表达在30%最大负重运动组出现显著性上升（P＜0.05）；PPARγmRNA表达与安静对照组相比，在30%最大负重运动组和50%最大负重运动组出现非常显著性上升（P＜0.01，P＜0.01）。　　结论：(1)抗阻力量训练可在一定程度上改变衰老大鼠机体胰岛素抵抗状态，改善糖，脂代谢，以较小负荷抗阻力量训练更为明显；(2)股四头肌葡萄糖转运蛋白4、腺苷酸活化蛋白激酶以及过氧化体增殖物激活型受体（PPARα、PPARγ）与胰岛素抵抗存在一定的调节机制；(3)鉴于实验中部分指标变化无显著性差异，而目前研究运动改善股四头肌胰岛素抵抗多集中在有氧耐力训练方面，建议再进行有氧耐力实验进行比较。