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目的：通过观察离心运动及针刺干预对骨骼肌胶原蛋白及TGF-β1/ERK/CTGF的影响，探讨骨骼肌损伤后纤维化的机理以及针刺修复运动性骨骼肌损伤的作用机制。 方法：将SD大鼠分为安静对照、离心运动、针刺和运动针刺四个大组。Western Blot法检测三周运动和针刺干预后各组的Collagen I、TGF-β1、p-ERK/ERK、CTGF蛋白表达以及一次离心运动和针刺干预后各组不同时程的 TGF-β1、p-ERK/ERK、CTGF蛋白表达。 结果：（1）三周离心运动后，运动加针刺组和运动组Collagen I的表达量均明显高于安静组，而运动针刺组Collagen I的表达量显著低于运动组，单独针刺组无明显差差异。（2）三周离心运动后，运动组TGF-β1、p-ERK/ERK、CTGF的蛋白表均显著高于安静组，运动针刺组 TGF-β1、CTGF蛋白表达相对于运动组显著降低，p-ERK/ERK蛋白表达呈下降趋势，单独针刺组对各蛋白影响均不呈现显著性差异。（3）一次离心运动后，运动组TGF-β1蛋白表达在运动后即刻、6小时、12小时均与安静对照组无显著性差异，运动后24小时和48小时TGF-β1蛋白表达显著上升，运动后72小时表达下调;运动组各时程p-ERK/ERK蛋白表达呈上升趋势，在48小时和72小时呈显著性升高;运动组CTGF蛋白表达整体呈现出先升高后降低的趋势，24小时达到峰值，运动后48小时和72小时CTGF蛋白表达呈回落趋势，但仍分别高于安静对照组。一次离心运动加针刺干预后，TGF-β1蛋白表达在24小时、48小时、72小时后均比运动组相应的时间点蛋白表达量降低; p-ERK/ERK蛋白表达与运动组相比基本呈下降趋势，其中48小时和72小时p-ERK/ERK蛋白表达显著性降低; CTGF蛋白表达在在12小时、24小时、72小时与运动组相比表达显著降低。 结论：慢性运动损伤累积可导致骨骼肌纤维化，针刺可以有效降低骨骼肌胶原纤维的增生，抑制骨骼肌纤维化，促进骨骼肌损伤恢复，其可能机制为下调TGF-β1/ERK/CTGF通路的表达所致。