目的：　　原发性高血压是临床上最常见的心血管疾病，随着社会人口老龄化的进展，老年人群中原发性高血压病的患病率呈逐年升高趋势。高血压显著增加老年人发生靶器官损害的危险，肾脏是其主要受累的靶器官之一。大量研究表明，高血压肾损害主要是由于高血压所引起的血流动力学改变以及继发于血流动力学损伤后，血管内皮激发的一系列细胞因子的作用。在诸多细胞因子中，胰岛素样生长因子1（IGF-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）被认为与高血压及肾损害的发生发展有着密切关系。尿微量白蛋白（MAU）作为判断早期肾损伤的敏感标志物已得到公认。本研究拟通过观察老年原发性高血压患者血清血胰岛素样生长因子1（IGF-1）和转化生长因子β1（TGF-β1）与血压水平及尿微量白蛋白的相关性，进一步明确两者在高血压及肾损害过程中的作用，为高血压早期肾损害的临床诊治提供新的依据和思路。　　方法：　　选择老年原发性高血压患者120例，其中1级38例，2级42例，3级40例。选择同期年龄、性别相匹配的80例健康体检者为正常对照组。所有对象均采集记录临床病史，包括年龄、性别、既往史、个人史、家族史等；测量血压、身高、体重，计算体重指数（BMI）；检测血生化指标：包括空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、视黄醇结合蛋白（RBP）、胱抑素 C（Cys-C）等，同时采用酶联免疫吸附（ELISA）双抗体夹心法检测血清 IGF-1和 TGF-β1，免疫比浊法测定尿白蛋白肌酐比值（UACR）。根据UACR将高血压患者分为2组：UACR<30mg/g为正常白蛋白尿组（46例），UACR30-299mg/g为微量白蛋白尿组（74例）。　　结果：　　1.老年原发性高血压组与正常对照组相比，尿素氮及肌酐的差异无统计学意义（P>0.05）,而UACR高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。在高血压组中，UACR随着血压水平的升高而增加，高血压2级组UACR高于1级组，高血压3级组 UACR分别高于2级组及1级组，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。　　2.血清IGF-1、TGF-β1在老年高血压组均高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。在高血压组中，IGF-1、TGF-β1随着血压水平的升高也分别呈升高趋势，两者在高血压2级组均高于1级组，在3级组分别高于2级组及1级组，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。　　3.在高血压不同UACR组的比较中发现，随着UACR的增加，IGF-1、TGF-β1均呈上升趋势，两者在微量白蛋白尿组均高于正常白蛋白尿组，两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。　　4.相关性分析表明IGF-1、TGF-β1与收缩压及舒张压均呈显著正相关，与UACR也呈显著正相关（P<0.01）。　　5.多元回归分析显示IGF-1、TGF-β1、收缩压及舒张压是影响老年UACR的主要因素。　　结论：　　1.老年原发性高血压患者即使传统肾功能指标（尿素氮、肌酐）正常，但已存在一定程度的肾功能损害。　　2.老年原发性高血压患者血清IGF-1、TGF-β1水平升高。　　3.血清IGF-1、TGF-β1与收缩压、舒张压及UACR存在明显正相关。　　4.血清IGF-1、TGF-β1可能参与了老年高血压及其肾损害的发生发展过程。