目的：　　观察冠心合剂对高脂血症大鼠血管 ICAM-1、VCAM-1表达的影响，及对氧化型低密度脂蛋白诱导损伤的人脐静脉内皮细胞 ICAM-1、VCAM-1表达的影响，并探讨其保护内皮细胞功能及抗动脉粥样硬化的作用机制。　　方法：　　1.动物实验　　将48只SD雄性大鼠随机分为6个实验组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、冠心合剂大、中、小剂量组，除对照组外分别予以高脂饲料喂养，并予相应药物或等量蒸馏水灌胃。模型组、氟伐他汀组和冠心合剂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg。第12周末处死动物，取主动脉标本，检测ICAM-1、VCAM-1表达。　　2.细胞培养　　2.1、制备含药血清：将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、冠心合剂大中小剂量组、氟伐他汀组，分别以相应剂量药物或等量蒸馏水灌胃。五天后取血分离血清。　　2.2、人脐静脉内皮细胞的培养：取新鲜脐带，PBS冲洗干净，0.25％胰蛋白酶消化，20%胎牛血清的M199终止消化。收集消化液,离心，弃上清，用含20%胎牛血清的M199培养液制成细胞悬液，种植于培养瓶内，隔日换液。3-5日即可传代。　　2.3、细胞分组及药物干预：取4-6代内皮细胞，加入含 ox-LDL的培养液（100ug/ml）孵育六小时，造成内皮功能失常的细胞模型。取模型细胞分为以下6组：模型对照组（加入正常血清）、冠心合剂大中小剂量组（分别加入冠心合剂大中小剂量含药血清）、氟伐他汀组（加入氟伐他汀含药血清），另取正常内皮细胞（加入正常血清）作为正常对照组，各组细胞孵育48小时后检测 ICAM-1、VCAM-1。　　结果：　　动物实验：　　模型组ICAM-1、VCAM-1浓度较正常组明显升高（P<0.01），西药组、中药大剂量组、中药小剂量组 ICAM-1、VCAM-1均较模型组降低，中药大剂量组、中药小剂量组分别与正常组相比无差异（P>0.05）。　　细胞培养：模型组ICAM-1、VCAM-1浓度较正常组均明显升高（P<0.01）；西药组、中药大剂量组、中药中剂量组 ICAM-1、VCAM-1浓度均较模型组显著降低（P<0.01），中药小剂量组ICAM-1、VCAM-1浓度与模型组相比无差异（P>0.05）；西药组、中药大剂量组、中药中剂量组 ICAM-1、VCAM-1浓度均较中药小剂量组显著降低（P<0.01），但西药组、中药大剂量组、中药中剂量组各组之间ICAM-1、VCAM-1浓度相比无差异。　　结论：　　冠心合剂可明显降低ICAM-1、VCAM-1的表达水平，进而抑制白细胞与血管内皮细胞的黏附，而且其作用与氟伐他汀相当，从而推断冠心合剂可能通过抑制由黏附分子介导的白细胞与血管内皮细胞的黏附，达到保护血管内皮功能的作用,从而抗动脉粥样硬化的形成。