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目的检测胃癌标本中过氧化物酶增殖体受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor-y, PPAR-y)>血管内皮生长因子D (vascular endothelial growth factor-D, VEGF-D)和淋巴管密度(lymphatic vessel density, LVD)三者的表达,分析三者之间及三者与临床病理因素之间的相关性。方法选取有淋巴结转移和无淋巴结转移的胃癌标本各44例,相同例数正常胃组织作对照,采用免疫组化法检测胃各种组织中的PPAR-γ、VEGF-D和LVD (D2-4o标记)。结果PPAR-γ在有淋巴结转移组中表达26例(59.1%),无淋巴结转移38例(86.4%),正常胃组织17例(38.6%),三组表达差异有统计学意义(P<0.01)；VEGF-D分别为36例(81.8%),24例(54.5%),14例(31.8%),三组表达差异有统计学意义(P<0.01)。两者的表达还与分化程度、TNM分期有关(P<0.05)。LVD在PPAR-γ阳性组中的表达显著低于PPAR-γ阴性组(P<0.01)；其表达还与TNM分期、有无淋巴结转移有关(P<0.01)。PPAR-γ与VEGF-D呈负相关(r=-0.347,P<0.05)；LVD与VEGF-D呈正相关(r=0.419,P<0.05)。结论胃癌组织中PPAR-γ、VEGF-D、LVD呈高表达。PPAR-γ可能通过抑制VEGF-D的表达,从而减少LVD,抑制胃癌的淋巴结转移。目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮、胰岛素、吲哚美辛等对胃癌新生淋巴管形成的影响及可能机制。方法分别采用细胞免疫组化法、Western-blot法检测经罗格列酮、吲哚美辛、胰岛素三种不同药物及不同浓度干预下,48小时后BGC-823胃癌细胞株中的PTEN、VEGF-D的表达。结果细胞免疫组化和Western-blot结果示,用不同药物浓度的罗格列酮、吲哚美辛、胰岛素干预后,PTE、VEGF-D的表达随着药物浓度的提高而分别增加和降低。结论三种药物均能通过活化PPAR-γ上调PTEN的表达来抑制VEGF-D的表达。目的探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ (PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及可能机制。方法用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48h后,用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫组化法检测瘤体组织中PTEN、VEGF-D的表达。结果裸鼠瘤组织免疫组化结果显示PTEN在200、100、50μmol/LROS组中的表达显著高于0μmol/L组(P<0.01),VEGF-D在三组中的表达显著低于0μmol/L组(P<0.01)。两者在200、100、50μmol/L组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。罗格列酮能缩小裸鼠瘤体体积,提高抑瘤率,并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.01)。结论罗格列酮活化后的PPAR-γ能抑制VEGF-D的表达,其机制可能与上调PTEN表达有关。