目的：　　研究化疗药物对胃CD133+和CD133-细胞亚群的作用及对凋亡相关基因Bcl-2和BAX的mRNA表达的影响。　　材料与方法：　　对KATO-III、SGC-7901、AGS、MKN-45四种胃癌细胞株行半定量RT-PCR分析和Western blot法分别定位、定量CD133mRNA和蛋白的表达。流式细胞仪(FCM)检测以上四种不同分化类型的胃癌细胞株中CD133+亚群所占的百分比。采用免疫磁珠分选术分离纯化KATO-III细胞株中CD133+和CD133-细胞亚群。通过无血清悬浮培养，同时对比观察CD133+与CD133-细胞亚群在光镜下的形态、生长特点、体外增殖能力及分化能力间的差异。采用CCK-8法分析和比较CD133+和CD133-细胞对不同化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂及依托泊苷(VP-16)敏感性的差别。进而通过半定量RT-PCR法分析和比较CD133+和CD133-细胞中的凋亡相关基因Bcl-2和BAX的mRNA表达差异。　　结果：　　四种胃癌细胞株KATO-III、SGC7901、AGS、MKN-45的CD133 mRNA相对灰度值分别为0.917±0.038、0.645±0.043、0.423±0.016、0.410±0.009。其中，KATO-III细胞 CD133 mRNA表达最高，且明显高于其余三种细胞(P<0.01，F=83.656)。荧光染色显示CD133蛋白定位于细胞膜，Western Bolt显示：KATO-III、SGC7901、AGS、MKN-45四种细胞的CD133蛋白相对灰度值分别为0.965±0.044、0.533±0.029、0.367±0.058、0.363±0.012。同样，KATO-III细胞CD133蛋白表达显著高于其余三种细胞(P<0.01，F=97.178)。由此，选择KATO-III细胞行磁珠分选纯化后，流式细胞仪检测发现CD133+组中CD133+亚群细胞比例达到(91.4±3.2)％；培养1周后，CD133+亚群比例达到(95.3±2.1)%。分选后的二组细胞在无血清的含EGF及bFGF的IMDM培养液中培养1周后，半定量RT-PCR法测定CD133阳性组CD133 mRNA表达为(0.789±0.0214)，显著高于CD133阴性组(0.216±0.0340)(P<0.05)。KATO-III CD133阳性组细胞经有限稀释后能在后续培养中逐渐形成数十个细胞所构成的单克隆性细胞球。用CCK-8法检测KATO-III细胞株中的CD133+、CD133-及未分选细胞的体外增殖能力，CD133+细胞组相比较于CD133-细胞组的细胞生长更为迅速。　　通过半定量RT-PCR法检测，提示CD133+细胞能表达干细胞标记物：Oct-4、Nanog、Sox-2、Musashi-1及EGFR。采用5-FU、顺铂及VP-16分别作用12h后，CD133阳性组及阴性组均开始出现凋亡的形态学改变。CCK-8检测发现CD133阳性组抑制率较CD133阴性组有一定程度的下降，抑制率差异有统计学意义。三种化疗药物干预后，两组细胞中凋亡抑制因子Bcl-2 mRNA表达降低，凋亡因子BAX mRNA表达升高；CD133阳性组Bcl-2 mRNA相对辉度值明显高于CD133阴性组，而在BAX mRNA相对辉度值表达，前者低于后者，组间有统计学差异(P<0.05)。　　结论：　　胃癌细胞株KATO-III中分离、纯化、扩增CD133阳性细胞亚群能表达部分干细胞相关基因，并具有一定耐药潜能。这一潜能或是通过上调BAX基因及下调Bcl-2基因表达，进而诱导胃CD133阳性细胞亚群凋亡而获得。