【摘 要】
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Gal-1,是Galectins家族中第一个发现的,由一个非共价糖类识别结构域组成的分泌型蛋白。Gal-1在癌相关成纤维细胞(CAFs)的过表达与很多癌症的进展和预后密切相关。但在胃癌的C
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Gal-1,是Galectins家族中第一个发现的,由一个非共价糖类识别结构域组成的分泌型蛋白。Gal-1在癌相关成纤维细胞(CAFs)的过表达与很多癌症的进展和预后密切相关。但在胃癌的CAFs中,Gal-1的过表达与胃癌的进展关系及其促进肿瘤进展的机制目前尚不明确。本研究采用,原代培养的过表达Gal-1的胃癌CAFs,并且在此基础之上利用Trans-well技术建立CAFs与胃癌细胞的体外共培养体系,通过转染siRNA阻断Gal-1的表达,研究CAFs对胃癌细胞的侵袭迁移能力的促进作用及其分子机制。研究发现CAFs中过表达Gal-1可以明显促进胃癌细胞的侵袭迁移,利用Gal-1siRNA降低CAFs中Gal-1的表达,可以抑制这种促进效应。为进一步研究Gal-1促进胃癌细胞侵袭迁移的机制,我们利用Real-time PCR法筛选与Gal-1促胃癌侵袭相关的一些基因,并发现integrin β1表达水平变化与Gal-1促胃癌侵袭迁移相关。预先对胃癌细胞转染integrin β1siRNA,封闭胃癌细胞中的integrin β1的表达,再将其与高表达Gal-1的CAFs共培养,结果发现,封闭integrin β1的表达,能够阻断Gal-1的促胃癌细胞侵袭迁移的能力,表明CAFs中过表达的Gal-1可能通过诱导胃癌细胞表达integrin β1,从而促进胃癌细胞侵袭迁移。我们选取94例胃癌病理石蜡切片,利用免疫组化(IHC)实验,分析Gal-1与integrin β1表达的相关性。统计分析结果分析,Gal-1与integrin β1表达显著相关,而且Gal-1与integrin β1双阳性的患者预后较Gal-1与integrin β1双阴性或单阴性的患者差(P<0.05)。本项目研究结果显示,胃癌CAFs中过表达Gal-1,能促进胃癌细胞侵袭迁移,其机制可能与其诱导胃癌细胞表达integrin β1有关。
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