研究目的:检测Eps8、E-cadherin和Vimentin在不同宫颈组织中的表达,初步探究Eps8与宫颈癌进展及上皮间质转化(EMT)的关系;干扰宫颈癌细胞中Eps8的表达,检测宫颈癌细胞中EMT相关分子表达的变化,及宫颈癌细胞侵袭、迁移能力的改变,探讨Eps8在宫颈癌细胞EMT中的作用。研究方法:1.采用免疫组化法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级、CINⅡ~Ⅲ级及宫颈鳞癌组织中Eps8、E-cadherin和Vimentin的表达,比较不同宫颈组织中这三种蛋白的表达情况,分析宫颈鳞癌组织中Eps8、E-cadherin、Vimentin表达水平的相关性,及三种蛋白的表达水平与宫颈宫颈鳞癌临床病理特征的相关性。2.应用脂质体转染技术,干扰宫颈癌细胞中Eps8的表达;采用qRT-PCR、Western blot检测Eps8表达下调后,宫颈癌细胞中E-cadherin、Vimentin及Snail表达的改变;采用Transwell小室进行侵袭、迁移实验,检测Eps8表达的降低对宫颈癌细胞侵袭、迁移能力的影响。结果:1.宫颈鳞癌组织中Eps8、Vimentin的表达水平明显高于正常宫颈上皮组、CIN组;正常宫颈上皮组、CIN组中E-cadherin的表达水平明显高于宫颈鳞癌组(P<0.05)。2.在宫颈鳞癌组织中,Eps8、Vimentin均与E-cadherin的表达水平呈负相关(P<0.05),Eps8与Vimentin的表达呈正相关(P<0.001)。3.Eps8的表达水平与宫颈鳞癌的分化程度、浸润深度以及淋巴结转移相关,E-cadherin和Vimentin的表达水平则与宫颈鳞癌的浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05)。4.qRT-PCR和Western blot结果表明,下调Eps8的表达,使得E-cadherin的表达明显升高,Vimentin、Snail的表达明显降低(P<0.05)。5.Transwell小室侵袭、迁移实验结果提示,抑制宫颈癌中的Eps8的表达,细胞的侵袭、迁移能力明显降低(P<0.05)。结论:1.Eps8可能参与了宫颈癌的发生发展和浸润转移。2.Eps8可能通过调控E-cadherin及Vimentin的表达,参与宫颈癌的EMT。3.抑制人宫颈癌细胞中Eps8的表达,可抑制宫颈癌细胞的EMT,使得宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力降低。Eps8可能通过促进EMT来推动宫颈癌的发生发展。