微管结合蛋白tau参与组装稳定微管及细胞增殖过程,电压门控钾离子通道（Voltage-gated K⁺channel,Kv）除了调节兴奋组织的电活动外,也与细胞的增殖和癌症的发展密切相关。然而,目前对tau蛋白与Kv通道的关系一无所知。本研究旨在两种神经瘤母细胞株（N₂A和SK-N-SH）及异源性表达系统中探索二者之间的相互作用及与细胞增殖的关系。我们的PCR研究发现:N₂A和SK-N-SH细胞表达多种Kv通道,将tau质粒转染进入N₂A和SK-N-SH细胞中,可导致N₂A细胞中Kv2.1?Kv3.1?Kv4.1?Kv9.2?KCNH4,SK-N-SH细胞中Kv2.1?Kv3.1?Kv5.1?Kv9.2,KCNH4的mRNA表达下调。其中tau过表达抑制上述两种细胞的Kv2.1表达最为显著。全细胞记录相应的发现tau转染可分别缩减N₂A和SK-N-SH细胞中外向Kv电流的幅值67.9%和55.5%,在异源性表达系统,tau的过表达减弱共转染的Kv2.1电流50.9%。CCK-8实验发现tau转染48小时可导致N₂A细胞增殖120.9%,SK-N-SH细胞增殖143.1%,Kv通道抑制剂TEA（四乙基铵）孵育48小时后,促进N₂A细胞增殖149.3%,SK-N-SH细胞增殖166.2%,以上结果表明:（1）过表达tau蛋白下调Kv通道的mRNA水平及缩减相关电流;（2）tau转染可通过抑制Kv而促进细胞的增殖。我们的实验结果为一些癌症化疗药物的耐药性提供了参考解释。