目的:本课题组前期实验证实了三氧化二砷（As₂O₃）可以抑制细粒棘球蚴原头节活力,破坏原头节结构,激活caspase-3活性,但其机制尚不清楚。已有研究证实,As₂O₃通过激活氧化应激和内质网应激诱导肿瘤细胞凋亡,本研究探讨As₂O₃诱导细粒棘球蚴原头节凋亡的可能机制。方法:本研究用不同浓度的As₂O₃作用于细粒棘球蚴原头节不同时间,以新鲜感染的病羊肝脏中提取的细粒棘球蚴原头节为研究对象。用0.1%的伊红溶液染色检测原头节的活力,并根据数值绘制活力曲线,荧光显微镜观察原头节内的ROS产生情况,并检测相关的抗氧化酶GSH,SOD活力,试剂盒检测原头节内的caspase-3酶的活力和表达量,流式细胞仪检测原头节内Ca²⁺水平,western-blot检测原头节内GRP78,caspase-12,Bax,Bcl-2蛋白的表达水平。结果:伊红染色结果:原头节活力随着As₂O₃作用时间的延长和浓度的增加逐步下降;As₂O₃可增加原头节的caspase-3酶活性,增加ROS活力,同时降低SOD,GSH活性（P<0.05）;流式细胞仪检测结果:与对照组相比药物作用后Ca²⁺浓度升高明显,具有时间浓度依赖性（P<0.05）。western-blot检测结果:GRP78、caspase-12和Bax表达水平均明显升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且均呈现浓度依赖性。结论:As₂O₃诱导细粒棘球蚴原头节凋亡可通过内质网应激和氧化应激途径途径,为肝包虫病提供了一个新的药物作用靶点。