【摘 要】
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目的:本研究意在探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径影响脑胶质瘤细胞放射敏感性及可能的相关机制。方法:选择脑胶质瘤细胞株SHG44和U251分别在常氧(20﹪O2),乏氧(1﹪O2)12h
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目的:本研究意在探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径影响脑胶质瘤细胞放射敏感性及可能的相关机制。方法:选择脑胶质瘤细胞株SHG44和U251分别在常氧(20﹪O2),乏氧(1﹪O2)12h和24h,乏氧12h+YC-1(HIF-1α抑制剂)和乏氧24h+YC-1 5种不同条件下培养,应用流式细胞仪检测CD133+干细胞表达比例,细胞克隆方法绘制细胞存活曲线观察其放射敏感性,采用Western bloting技术检测基因HIF-1α及其下游基因Notch1(Notch1-ICD)蛋白表达情况。结果:(1)SHG44和U251细胞在乏氧12h和乏氧24h较常氧条件培养CD133+干细胞表达比例增高,细胞放射敏感性下降,蛋白HIF-1α和Notch1-ICD表达增加;(2)SHG44和U251细胞乏氧12h+YC-1和乏氧24h+YC-1条件培养与相应未加YC-1乏氧时间培养相比,CD133+干细胞表达比例下降,细胞放射敏感性增加,HIF-1α和Notch1-ICD蛋白表达表达降低。结论:微环境乏氧通过提高CD133+干细胞比例而降低脑胶质瘤细胞放射敏感性,其机制可能是HIF-1α-Notch1信号途径
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