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前列腺癌是威胁中老年男性生命的恶性肿瘤。近年在我国呈递增趋势。前列腺癌治疗方案通常取决于是否发生周围组织浸润和转移。因此对前列腺癌的早期诊断和转移机制的研究具有重要意义。FoxM1参与肿瘤致病的多个环节；上皮-间质转化是肿瘤转移过程中的重要环节。剪切波弹性成像是鉴别肿瘤组织良恶性的重要方法。基于上述研究背景,本研究主要通过检测FoxM1在前列腺癌组织中的表达,探讨FoxM1参与前列腺癌EMT转移机制及影响因素,并通过剪切波弹性成像初步探讨人前列腺癌异种移植瘤弹性,并分析病理组织学基础。方法：1FoxM1在前列腺癌组织及细胞表达的鉴定。检测FoxM1蛋白及基因亚型在前列腺癌、良性前列腺增生组织及前列腺癌细胞系中的表达,分析FoxM1表达与前列腺癌病理Gleason评分的关系。检测FoxM1 3个亚型FoxM1a、FoxM1b、 FoxM1c在前列腺癌组织和细胞系中的表达。2FoxM1参与前列腺癌细胞系EMT的体外实验。建立前列腺癌细胞EMT模型,检测FoxM1与EMT相关分子E-cadherin、vimentin、Slug表达变化,评估细胞运动迁移能力;二甲双胍和低氧环境处理前列腺癌细胞,检测FoxM1表达及EMT情况,评估细胞增殖、运动和迁移能力。3FoxM1参与前列腺癌转移的动物实验。构建携载GFP的FoxM1 shRNA慢病毒载体,建立稳定表达GFP和FoxM1 shRNA前列腺癌细胞株；建立裸鼠移植瘤模型,检测移植瘤生长增殖及转移情况。4.剪切波弹性成像评估移植瘤弹性.建立前列腺癌异种移植瘤模型,灰阶超声测量不同生长时间(6w、8w、10w)瘤体大小,剪切波弹性成像检测瘤体弹性。分析瘤体组织内纤维成分,以及瘤体内胶原分型,检测瘤体组织内α-SMA表达。建立FoxM1敲低移植瘤模型,生长8w时检测上述指标.结果：1.FoxM1在前列腺癌组织和良性前列腺增生组织表达存在差异,在前列腺癌细胞系中均表达,在Gleason评分≥7的癌组织中表达明显高于Gleason<7的癌组织(p<0.05)。FoxM1c亚型在前列腺癌组织和细胞中表达水平较高。2.TGF-p诱导前列腺癌细胞系EMT,E-cadherin下调,vimentin和Slug上调,细胞运动迁移能力增强,FoxM1敲低后,EMT过程逆转。二甲双胍处理细胞,内源性FoxM1表达下降,细胞增殖及运动迁移能力减弱；低氧环境下细胞内FoxM1表达增加,促进前列腺癌细胞EMT,细胞运动迁移能力增加。3.成功构建携载GFP及FoxM1 shRNA的慢病毒载体,建立FoxM1敲低的前列腺癌移植模型。FoxM1敲低后成瘤能力弱,瘤体生长慢,转移灶较对照组明显减少。4.接种6w.8w.10w瘤体体积分别为832.58±14298mm3,1862.76±271.8mm3和2764.2±255.93mm3(p<0.05)；瘤体杨氏模量分别为22.11±2.45KPa,44.89±3.02KPa和57.41±3.98KPa(p<0.05)。在较硬瘤体中胶原纤维较多,胶原以Ⅰ型为主,且a-SMA表达较多。FoxM1敲低后瘤体较对照组生长缓慢,接种8w时瘤体大小分别为813.7686±111.1932mm3和1921.297±258.1513mm3(p<0.05);杨氏模量分别为25.46±3.48KPa和46.94±5.32KPa(p<0.05),在Fox M1敲低组胶原纤维成分较少,Ⅰ型胶原较少,且α^ A表达较少。结论FoxM1在前列腺癌组织中表达量增加,且与前列腺癌Gleason评分密切相关。FoxM1在前列腺癌EMT过程中具有重要作用,有望成为前列腺癌治疗新的靶点。剪切波弹性成像能够评价前列腺癌异种移植瘤弹性,对前列腺癌诊断具有重要的提示意义。